Герпетиформная экзема Капоши

В статье отражены данные об этиологии и патогенезе герпетиформной экземы Капоши (ГЭК), ее клинических проявлениях, а также о тактике ведения больных данной патологией. ГЭК наиболее часто является проявлением диссеминированной герпесви- русной инфекции, развивающейся исключительно на фоне хронических дерматозов, среди которых ведущую роль играет атопи- ческий дерматит. В патогенезе герпетиформной экземы, развившейся на фоне атопического дерматита, большую роль играют сочетание повреждений кожного барьера и иммунной патологии, что и служит основным предиктором развития тяжелых форм герпесвирусной инфекции у данной категории больных. В статье также описываются варианты лечения пациентов ГЭК.

Введение

Герпетиформная экзема Капоши (ГЭК) является вирусной инфекцией кожи. Первоначально заболевание, напоминающее ветряную оспу, описано Капоши в 1887 г. В 1898 г. Юлиусберг описал аналогичную клинику, которая вызывается герпесвирусной инфекцией. В настоящее время доказано, что в обоих случаях герпес является распространенным вирусом в этиопатогенезе заболевания, что закрепило за собой название герпетиформной экземы Капоши. Наиболее часто ГЭК возникает в детском возрасте, в то же время может встречаться и у взрослых. В большинстве случаев герпетическая экзема развивается у детей в возрасте до 2 лет, страдающих атопическим дерматитом, распространенность которого в популяции достаточно высока и варьируется от 10 до 30%, что позволяет предполагать значительный риск развития его осложнений.

Наблюдаются сезонные обострения заболеваний: поздней осенью, зимой и ранней весной. Источником инфекции служит человек, инфицированный вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов, герпеса Коксаки A6, A16, зостер, коровьей оспы. По сведениям литературных источников, в настоящее время смертность от данного заболевания составляет около 8–10% [1].

Этиопатогенетические аспекты ГЭК

ГЭК может развиваться вследствие диссеминации герпетической инфекции (чаще HSV 1–2), проявляться распространенными экземаподобными высыпаниями и общетоксическими симптомами. Причиной диссеминации вируса, как правило, служит снижение сопротивляемости, сенсибилизация организма на фоне хронических дерматозов. ГЭК может рассматриваться как инфекционно-аллергический процесс, при котором герпесвирус из единичных очагов поражения распространяется на большие площади кожи в результате аутоинокуляции, скомпрометированной аллергическим или аутоиммунным процессом [2]. В то же время ГЭК может быть проявлением как первичного герпеса, так и его рецидива. Заболевание может сформироваться при таких неблагоприятных факторах риска, как онкологические заболевания, использование системной глюкокортикостероидной, цитостатической терапии, нерациональное питание, термические ожоги, обморожения, имеющиеся хронические дерматозы (атопический депаматит, болезнь Дарье, пузырчатка, буллезный пемфигоид, ихтиоз, грибовидный микоз) [3]. Течение экземы Капоши характеризуется определенной сезонностью: большинство детей заболевают зимой-весной, что связано с сезонным обострением атопического дерматита, вспышками острых респираторных вирусных инфекций, общим снижением иммунитета. Как правило, источником заражения детей вирусом простого герпеса являются родители и ближайшие родственники. Инкубационный период чаще всего длится 3–8 дней [1]. Исследования последних лет показали, что, несмотря на неоднородность иммунных нарушений у пациентов с ГЭК, существуют параметры, четко коррелирующие с тяжестью заболевания. Так, на фоне умеренного повышения уровня антител к вирусу простого герпеса отмечается количественное уменьшение популяции лимфоцитов (СD лф) 4+ и незначительное снижение их активности. В цитокиновом профиле превалирует индукция интерлейкина-6 (ИЛ-6) – медиатора клеточного ответа. Компенсаторным механизмом снижения числа Т-хелперов является увеличение у ряда больных показателя ИЛ-4, который активирует В-лимф...

Гараева З.Ш., Юсупова Л.А., Юнусова Е.И., Мавлютова Г.И., Хасанова А.А.