Гипердиагностика ишемического инсульта у пациента с болезнью Вальденстрема

Болезнь Вальденстрема, входящая в группу парапротеинемических гемобластозов, нередко протекает атипично, симулируя картину геморрагических васкулитов, офтальмологической или неврологической патологии. В прошлом основным патогенетическим механизмом формирования соответствующих синдромов считалось повышение вязкости крови за счет макроглобулинемии. В настоящее время вскрыты новые патофизиологические звенья, определяющие развитие общей церебральной симптоматики и периферической нейропатии.

Болезнь Вальденстрема, входящая в группу парапротеинемических гемобластозов, нередко протекает атипично, симулируя картину геморрагических васкулитов, офтальмологической или неврологической патологии. В прошлом основным патогенетическим механизмом формирования соответствующих синдромов считалось повышение вязкости крови за счет макроглобулинемии. В настоящее время вскрыты новые патофизиологические звенья, определяющие развитие общей церебральной симптоматики и периферической нейропатии. Полученные данные следует учитывать при оценке статуса пожилых пациентов с болезнью Вальденстрема, госпитализируемых в неврологический стационар, поскольку общепринятые принципы ведения неэффективны, тогда как единственно правильным методом лечения является плазмаферез.

Редкое соматическое страдание

Болезнь Вальденстрема относится к числу достаточно редких соматических страданий, частоту встречаемости которой оценивают в 0,0001% в год. В специализированных гематологических стационарах в течение года наблюдается 4—8 больных, и тем реже такие больные выявляются и проходят лечение в отделениях общего профиля. Предлагаемая клиническая демонстрация свидетельствует о способности данного заболевания симулировать неврологическую патологию и неготовности в этом случае врачей правильно оценивать состояние больных.

Больной Т., 76 лет, участник ВОВ, инвалид 2 группы поступил в отделение 7.09.01 с жалобами на выраженное головокружение, нарушение координации движений, шаткость походки, неуверенность при ходьбе, слабость.

Из анамнеза известно, что до 2000 г. больной чувствовал себя вполне здоровым, вел активный образ жизни. Весной 2000 г. стал обращать внимание на затруднение и учащение мочеиспускания, впервые ощутил нарушение половой функции, ослабление эрекции. В анализе крови, назначенном урологом по поводу аденомы предстательной железы, были выявлены анемия (гемоглобин 83 г/л) и повышение СОЭ до 64 мм/ч. В связи с этим больной был амбулаторно обследован по онкопрограмме: рентгенография грудной клетки (без свежих очаговых и инфильтративных изменений), ЭГДС (выявлен смешанный гастрит, недостаточность кардии, дивертикулез двенадцатиперстной кишки), УЗИ брюшной полости (выявлены признаки хронического холецистита, кисты почек), УЗИ щитовидной железы (без патологии), колоноскопия (обнаружен катаральный проктосигмоидит).

В июле 2000 г. в связи с повышением температуры тела до фебрильных цифр и кашлем госпитализирован в ведомственный стационар, где при рентгенографии грудной клетки выявлена пневмония в нижней доле справа. На фоне проведения антибактериального лечения продолжался поиск причин анемии (гемоглобин 78—82 г/л, эритро циты 2,4—2,6х1012/л) и повышения СОЭ (68—72 мм/ч). Было высказано предположение о периферическом раке правого легкого, но при динамическом проведении компьютерной томографии было подтверждено лишь стихание воспалительного процесса. Бронхофи...

И.В. ЕГОРОВ