Гипергликемия и острый коронарный синдром

В статье обсуждается проблема связи между уровнем глюкозы в крови и исходом острого коронарного синдрома (ОКС). За последние десятилетия накоплены доказательства неблагоприятного влияния гипергликемии на течение и прогноз ОКС. Установлено, что повышенный уровень глюкозы крови у больного на момент госпитализации ассоциирован с высокой летальностью как в период стационарного лечения, так и в течение первого года после инфаркта вне зависимости от наличия сахарного диабета в анамнезе.Больные ОКС с повышенным уровнем глюкозы в крови должны быть отнесены к группе высокого риска развития кардиоваскулярных осложнений. Это необходимо не только в связи с худшим прогнозом, характерным для данной категории больных, но и для выделения пациентов, нуждающихся в дополнительном внимании, первоочередном применении агрессивных технологий, использовании дополнительных средств терапии.

Сахарный диабет (СД) и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) тесно взаимосвязаны и представляют огромный интерес. В настоящее время в мире около 195 млн больны СД, более 90% из них – пациенты с СД 2 типа (СД2).

К 2030 г., по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, число больных СД может достигнуть 330 млн, по самым пессимистичным подсчетам, – 500 млн человек. Опасность состоит в том, что более 50% больных СД2 даже не подозревают о наличии у них этого заболевания, т.к. в течение многих лет оно может протекать без видимой клинической симптоматики. Наиболее частой причиной смерти среди больных СД служит коронарная болезнь сердца. Риск развития ССЗ у мужчин с СД в 2–3, а у женщин – в 3–5 раз выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена. Существенно снизить уровень смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) среди больных СД пока не удается ни одной стране мира. Внезапная смерть при СД у мужчин развивается на 50%, а у женщин на 30% чаще, чем у лиц соответствующих пола и возраста без диабета.

При СД происходит диффузное поражение коронарных артерий, снижение вазодилатационного резерва и фибринолитической активности, повышается агрегационная способность тромбоцитов. К особенностям ИБС при СД относится безболевая ишемия миокарда, иногда ИБС проявляется такими симптомами, как слабость, приступы удушья, аритмия.

Отдельного внимания заслуживает гипергликемия в период обострения ИБС. По некоторым данным, гипергликемия сопровождает бóльшую часть всех обострений ИБС. К примеру, до 50% больных в острой стадии инфаркта миокарда (ИМ) имеют повышенный уровень глюкозы в крови [1]. Среди госпитализированных больных, не имеющих в анамнезе СД, нарушения толерантности к глюкозе, по результатам перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), отмечаются в 65% случаев. При этом у 31% больных подобные изменения достигают уровня впервые выявленного СД [2]. В крупных проспективных исследованиях доказано, что прогноз больных ИМ без СД в анамнезе, но с гликемией в остром периоде более 11,1 ммоль/л не отличается от такового больных ранее диагностированным СД [2, 3]. Метаболические нарушения в случае гипергликемии формируют дополнительные факторы риска для сердечно-сосудистой системы, что приводит к увеличению смертности, возрастанию частоты осложнений и негативно сказывается на прогнозе [2, 4].

На протяжении длительного времени считалось, что нарушение метаболизма глюкозы в острый период ИМ возникает вследствие повышенного содержания в крови катехоламинов и кортизола в ответ на острое повреждение миокарда, отражает развитие стрессовой реакции и сопровождается дисфункцией левого желудочка, воспалительным ответом. Это рассматривалось как адаптивная реакция, не требующая неотложной коррекции [5]. Однако за последние годы доказано большое прогностическое значение гипергликемии при ИМ вне зависимости от наличия СД в анамнезе [6]. Продолжается дискуссия по поводу возможных негативных эффектов гипергликемии на исходы ИМ. Существует мнение, будто гипергликемия в остром периоде ИМ выявляется у пациентов с уже существующим у них СД: просто ранее у данной группы пациентов СД не был диагностирован. До конца не ясно, является ли гипергликемия непосредственной причиной неблагоприятных исходов ИМ или маркером остроты процесса [1, 9]. Неблагоприятное влияние гипергликемии при кардиоваскулярных событиях целесообразно рассматривать на клеточно-тканевом и биохимическом уровнях. Гипергликемия способствует более прогрессивному развитию морфологических и функциональных нарушений различных клеток и тканей.

Острое повышение уровня глюкозы крови оказывает мощный гемодинамический эффект даже в здоровом организме. Проведенные исследования продемонстрировали, что при сохранении гликемии на уровне 15 ммоль/л на протяжении 2 часов происходит значимое повышение величины систолического и диастолического артериального давления, частоты сердечных сокращений и уровня катехоламинов крови. Установлено, что высокая постпрандиальная гипергликемия ассоциирована со стойкой дисфункцией эндотелия, выявляемой с использованием тестов на эндотелийзависимую вазодилатацию, и формированием дефектов перфузии в миокарде [9]. Нарушение эндотелийзависимой вазодилатации вызывает даже кратковременное (в течение нескольких часов) воздействие высоких концентраций глюкозы [2]. Выявлено, что при ИМ в условиях гипергликемии фракция выброса левого желудочка значительно снижена и после реперфузии увеличивается менее заметно, чем у пациентов с нормогликемией [3, 10]. При остром ИМ в условиях нарушенного метаболизма глюкозы отмечается склонность к удлинению и дисперсии интервала QT на ЭК...

А.И. Мартынов, Е.В. Акатова, О.П. Николин, И.В. Урлаева