Гипергомоцистеинемия в патогенезе заболеваний коронарных сосудов

Гипергомоцистеинемия является одной из причин атеротромботического поражения коронарных артерий с очевидными последствиями для миокарда, зависимыми от степени сужения внутреннего диаметра сосудов и количества таких участков. Выбор метода коррекции возникших сосудистых повреждений сердца варьирует от широкой лекарственной гаммы до люминальной ангиопластики, шунтирования сосудов и даже пересадки сердца. Но и успешно проведенная оперативная коррекция без соответствующей медикаментозной поддержки редко снижает, а чаще увеличивает концентрацию гомоцистеина (ГЦ) в крови, сохраняя биохимическую основу повторных тромботических осложнений. Поэтому результат обследования состояния метионинового обмена у таких больных должен быть одним из решающих критериев при выборе условий коррекции установленных нарушений.

Интенсивность биохимической подготовки морфологических изменений кровеносных сосудов, начинающейся с нарушения метионинового обмена, в значительной степени зависит от возраста и генетической предрасположенности к развитию гипергомоцистеинемии.

Помимо генетической предрасположенности, развитию этого состояния способствует обусловленный любыми причинами дефицит витаминов В₆, В₁₂ и других катализаторов ферментов, превращающих ГЦ в метионин.

Присутствие ГЦ в крови в концентрации выше 8-10 мкМ/л рассматривается как независимый фактор риска тромбоваскулярной болезни.

Учитывая общую тенденцию к "омоложению" сердечно-сосудистой патологии и рост числа тромботических осложнений после реконструктивных операций на сердце или транслюминальной ангиопластики, врачи стали чаще обращать внимание на возрастные особенности ГЦ профиля, полагая, что более интенсивные обменные процессы в клетках сосудов у молодых пациентов являются одной из причин "предпочтительности" для них тромбоваскулярных поражений.

При изучении больных в возрасте 46-55 лет, за 3-12 месяцев до исследования перенесших инфаркт миокарда, установлено, что средний уровень ГЦ в плазме составлял у них 23 мкМ/л [1]. В группе пациентов до 46 лет средний уровень ГЦ был 18,6 мкМ/л. Последние значения близки к установленным для больных с нестабильной стенокардией в той же возрастной группе [2]. Пробы с метиониновой нагрузкой (100 мг/кг) показали, что отношение возникающего повышения концентрации ГЦ к исходной ее величине колебалось в широких пределах и, чем ниже был уровень постнагрузочного ГЦ, тем меньше была вероятность повторных коронарных нарушений.

Значимость концентрации ГЦ в крови пациентов как прогностического признака послеоперационных осложнений и достаточности витаминного профиля после пересадки сердца была продемонстрирована A. Gupta и соавт. [3]. Исходная концентрация ГЦ у больных обследованной группы была выше, чем в группе сравнения (19,1 ± 13,0 против 11,0 ± 3,0 мкМ/л; р < 0,01), причем повышение уровня ГЦ наблюдалось у 68 % реципиентов еще до трансплантации. Концентрации фолата и витам...

!-->

А.З. Кашежева, В.С. Ефимов