Гиперпластические процессы эндометрия: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение

В обзоре представлены современные данные литературы, касающиеся различных аспектов проблемы гиперпластических процессов эндометрия. Рассмотрены некоторые концепции развития этой патологии, приведены данные о риске малигнизации различных вариантов гиперпластических процессов эндометрия и основных методах лечения.

Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) представляют собой чрезвычайно важную, сложную
и многогранную проблему практической гинекологии. Прежде всего это связано с тем, что данная
патология относится к числу пролиферативных процессов и при длительном течении без лечения может явиться фоном для развития рака эндометрия.

Согласно данным клинической статистики, в последние годы наблюдается прогрессивное увеличение встречаемости рака эндометрия [13]. Ежегодно в мире выявляют примерно 150 000 новых больных раком тела матки и 42 000 женщин умирают от этой опухоли. Максимальная заболеваемость отмечается в возрасте 65–69 лет и составляет 68,7 случая на 100 000 женщин [13]. В 20–25%
случаев заболевание диагностируют в репродуктивном возрасте, в 5% – у больных моложе 40 лет [13].
Большинство морфологов, гинекологов и онкологов рассматривают рак эндометрия в тесной взаимосвязи с ГПЭ.

В структуре гинекологической патологии ГПЭ встречаются с частотой 15–40%. По данным обращаемости частота ГПЭ варьирует в зависимости от ее формы и возраста женщины от 10 до 30%.
Наиболее часто ГПЭ выявляют в возрасте 45–55 лет [17]. По мнению некоторых авторов, ГПЭ встречается у 50% пациенток, находящихся в позднем репродуктивном и перименопаузальном периоде [24].

Вопрос о риске развития злокачественной трансформации ГПЭ остается открытым [21]. По данным ряда исследований, степень риска малигнизации различных вариантов ГПЭ определяется морфологическим состоянием эндометрия и зависит в первую очередь от выраженности клеточного атипизма и в меньшей степени от возраста, состояния яичников, сопутствующих эндокринных заболеваний и других факторов [7, 12, 14]. Согласно классификации ВОЗ (1994) выделяют следующие морфологические формы ГПЭ [36, 40]: простая неатипичная гиперплазия эндометрия; комплексная неатипичная гиперплазия эндометрия; простая атипичная гиперплазия эндометрия; комплексная атипичная гиперплазия эндометрия; аденокарцинома.

Для простой гиперплазии эндометрия характерны железы разных размеров и формы, часть из них имеет кистозное расширение. Выстилка желез соответствует пролиферативной фазе цикла, хотя фигуры митоза крайне редки. Строма богата клетками. Такие изменения редко трансформируются в рак и чаще заканчиваются кистозной атрофией, при которой атрофичными становятся и эпителий, и строма [7, 11, 14, 36].

При сложной гиперплазии увеличены количество и размеры желез. Отличительными признаками сложной гиперплазии являются извитость и тесное расположение желез. Их выстилка многорядно-многослойная, более выраженная, чем при простой гиперплазии, но сохранены ровные контуры просветов желез. Клеточной атипии нет. Тем не менее более чем в 4% случаев наблюдается малигнизация [7, 11, 14, 36].

При атипической гиперплазии, помимо вышеописанных изменений, обнаруживают неправильные внутренние контуры выстилки желез. Сильно развита стратификация, которая сопровождается появлением фестончатого силуэта выстилки. Выраженная атипия эпителиоцитов дополняется утратой полярного расположения клеток, гиперхроматозом некоторых ядер, более заметными ядрышками, увеличением цитоплазматического соотношения. Встречаются очень крупные эпителиоциты, фигуры митоза [13, 21]. В соскобах эндометрия сложно отличить атипическую гиперплазию от высокодифференцированной аденокарциномы [15].

По мнению ряда авторов, примерно у 23–32% больных с атипической гиперплазией развивается рак эндометрия [2, 7, 12]. По данным других исследований, атипическая гиперплазия подвергается злокачественной трансформации почти в 52% наблюдений [32]. Кроме того, отмечается высокая частота сосуществования атипической гиперплазии и фокусов аденокарциномы – 23,9–27% [31]. Риск трансформации типичной гиперплазии в атипическую составляет 10,5%, а в рак эндометрия – 2% [32]. Возникновение инвазивного рака тела матки при рецидивирующей гиперплазии эндометрия отмечается в 20–30% случаев [4].

Некоторые авторы простую и комплексную гиперплазию без атипии объединяют в единую категорию – «гиперплазия», а для атипической гиперплазии и аденокарциномы используют понятие «эндометриальная неоплазия» [35, 40].

Под термином «гиперплазия» подразумевают увеличение числа клеток, внутриклеточных структур и межклеточных образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.

Гиперплазия эндометрия – это аномально повышенная пролиферация эндометриальных желез, имеющих неправильную форму и размеры.

От типичных ановуляторных проявлений данная патология отличается прежде всего степенью и объемом гистологических изменений в эндометрии [14].

К факторам риска развития ГПЭ относятся раннее менархе, поздняя менопауза, отсутствие родов, ожирение, гиперлипидемия, инсулиннезависимый сахарный диабет, нарушение менструального цикла, обусловленное ановуляцией, эндокринное бесплодие, синдром поликистозных яичников, эстрогенсекретирующие опухоли яичников, заместительная гормонотерапия в постменопаузе [3, 5, 7, 11, 13, 28, 39].

Одним ...

Шешукова Н.А., Макаров И.О., Фомина М.Н.