Гипертензивная энцефалопатия: патогенез и общие принципы профилактики

Гипертензивная энцефалопатия (ГЭ) представляет собой медленнопрогрессирующее диффузно-очаговое поражение головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровоснабжения, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензией. Рассматривается патогенез развития ГЭ, факторы, влияющие на ее возникновение, обсуждаются пути ее предупреждения. Подчеркивается роль профилактики поражений мозговых структур при артериальной гипертензии, которая должна включать не только контроль артериального давления, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение метаболического обеспечения вещества головного мозга. Обсуждаются возможности использования с этой целью препарата Мексидол, относящегося к группе антигипоксантов с ноотропным действием.

Артериальная гипертензия (АГ) занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности. По данным ВОЗ, АГ страдает от 20 до 40 % населения развитых стран. Россия относится к странам с очень высокой распространенностью АГ: в середине 1990-х гг. этот показатель составлял 39,9 % среди мужчин и 41,1 % среди женщин [1]. Результаты мониторинга эпидемиологической ситуации по АГ, проводимого в рамках целевой федеральной программы “Профилактика, диагностика и лечение АГ в России”, показали, что за последние 10 лет ситуация практически не изменилась: в 2004 г. распространенность АГ по-прежнему составляла 36,9 % среди мужчин и 42 % среди женщин [2]. Кроме того, результаты работы демонстрируют рост распространенности АГ с возрастом: после 60 лет она достигает 60 %, а после 80 – приближается к 80 %. В 95 % случаев речь идет об эссенциальной АГ, в то время как симптоматическая АГ выявляется только у 5 % больных. Факторы, влияющие на развитие АГ, представлены в таблице.

Таблица. Факторы, влияющие на развитие АГ.

Рассматривая внешние и внутренние факторы, ответственные за развитие АГ, можно сформулировать направления для профилактического и лечебного воздействия как на АГ, так и на ее осложнения. Воздействие на внешние факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с АГ. К сожалению, способность и желание больных, особенно мужчин, изменить образ жизни для устранения основных внешних факторов, влияющих на АГ, крайне низка [3]. Как в России, так и в мире число больных, контролирующих артериальное давление (АД), невелико: но если во Франции, Греции, Германии, Испании и США целевой уровень АД достигается у 30,0–35,7 % больных АГ, то в Канаде, Чехии, Польше, Индии и России эта величина не превышает 9–16 % [4].

Причин низкой приверженности больных к гипотензивной терапии множество:
• плохая переносимость гипотензивных препаратов;
• низкая дисциплинированность больных;
• высокая стоимость лекарств;
• психологические факторы (нежелание принимать препараты пожизненно);
• недостаточная осведомленность об осложнениях АГ и целях приема препаратов;
• уже имеющийся когнитивный дефицит – снижение памяти (пациенты забывают принимать препарат), рассеянность (нерегулярность приема лекарств), снижение критики к своему состоянию;
• антигипертензивные препараты не устраняют многие неврологические симптомы (головокружение, головная боль, неустойчивость при ходьбе, тревожность, раздражительность), характерные для поражения головного мозга при АГ.

Систематические нарушения в гипотензивной терапии или отказ от нее приводят к снижению эффективности лечения и усугублению АГ с развитием осложнений со стороны органов-мишеней [5].

Вследствие АГ происходит поражение сердца, сосудов, почек, головного мозга. Одно из наиболее опасных осложнений АГ – острое нарушение мозгового кровообращения. Как впервые возникший, так и повторный инсульт является непосредственной причиной смерти больного в 57 % случаев на ранних сроках и в 14 % – в отдаленном периоде [6]. Также очень остро в современной неврологии стоит вопрос хронического поражения головного мозга вследствие АГ, в частности гипертензивной энцефалопатии (ГЭ). Данный термин еще в конце 1950-х гг. сотрудниками Института неврологии Максудовым Г.А. и Шмидтом Е.В. и определен как неуклонно прогрессирующее поражение вещества головного мозга, которое связано с плохо контролируемым повышением АД, ведущим к хронической ишемии мозга.

Среди факторов риска развития ГЭ выделяют следующие: неконтролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, высокая ночная гипертензия, чрезмерное снижение АД, включая ятрогенное [7].

В течении ГЭ можно выделить три стадии. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения
памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика формируется не отчетливыми неврологическими синдромами, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается, как правило, выявить только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляются отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояни...

Котова О.В., Акарачкова&#;Е.С.