Фарматека №17 (250) / 2012

Гипертонический криз: патогенез, клиника, лечение

1 августа 2012

Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва

Рассматриваются механизмы развития артериальной гипотензии (АГ), представлена классификация ее форм, обсуждаются современные подходы к лечению гипотензии. Подчеркивается, что в случае выявления физиологической АГ и гипотензии без ухудшения самочувствия медикаментозного лечения не требуется. В ином случае проводят мероприятия, направленные на поддержание перфузии жизненно важных органов; одновременно диагностируют и лечат основное заболевание – причину снижения артериального давления. Обсуждаются наиболее частые ошибки при терапии АГ.

Артериальная гипотензия (АГ) – клинический синдром с уровнем артериального давления (АД) ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин. К АГ относят как одновременное снижение систолического и диастолического АД, так и падение только одного из них.

Этиология и патогенез

АГ, как правило, не имеет нозологической самостоятельности.

Ее причины разнообразны, к их числу относятся:
1. Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА, сердечная недостаточность, синдром дуги аорты и каротидного синуса).
2. Гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (неукротимая рвота, диарея, полиурия, избыточное потоотделение) или перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис,
внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты, варикозное расширение вен нижних конечностей).
3. Ятрогенные воздействия:
• медицинские манипуляции (различные виды анестезии, пункции полостей);
• прием некоторых препаратов, в т. ч. средств, используемых в лечении артериальной гипертензии центрального действия (клонидин, метилдофа, гуанфацин, моксонидин), ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний и др.), симпатолитиков (резерпин), α-адреноблокаторов (празозин, доксазозин), ингибиторов ангиотензинпревращающего действия (каптоприл, эналаприл), блокаторов рецепторов к ангиотензину II 1-го типа, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, периферических вазодилататоров (натрия нитропрусссид, дигидралазин), нитратов, антиаритмических средств (новокаинамид, мексилетин, этмозин, этацизин, аймалин), петлевых диуретиков (фуросемид, буметамид, этакриновая кислота), нейролептиков (пропазин, левомепромазин, хлорпротиксен, хлорпромазин, азалептин, дроперидол, галоперидол и др.), трициклических антидепрессантов (амитриптилин, имизин, азафен, фторацизин, кломипрамин, имипрамин, мапротилин, нортриптилин), антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы (ниаламид), противопаркинсонических препаратов (леводопа, бромокриптин), местных анестетиков (новокаин, лидокаин, тримекаин), средств для ингаляционного наркоза (фторотан), противоопухолевых препаратов (винкристин).
4. Эндокринные болезни (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, синдром Барттера).
5. Состояния после инфекционных болезней и интоксикаций.
6. Нейрогенные болезни (дегенерация симпатических нервных окончаний, спинная сухотка, сирингомиелия, опухоли мозга, состояния после сотрясения мозга).
7. Беременность и роды.
8. Ваговазальные глубокие обмороки после испуга, травмы, боли и др.

К основным механизмам снижения АД относятся:
• расширение резистивных сосудов (артериол), при этом насосная функция сердца реализуется против меньшего сопротивления (снижение постнагрузки);
• расширение венозных (емкостных) сосудов, в связи с чем уменьшает
ся венозный возврат крови к сердцу (снижение преднагрузки), что сопровождается уменьшением сердечного выброса, особенно в положении стоя;
• снижение симпатического влияния на сердце, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

Понижение АД при АГ обусловлено главным образом нарушением адекватного соотношения между периферическим сопротивлением и минутным объемом кровообращения. Это происходит при дисфункциях высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущих к стойкому
снижению общего периферического сосудистого сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Клиническая картина и классификация

К типичным клиническим проявлениям АГ относятся выраженная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, головные боли различной локализации, интенсивности и продолжительности, тахикардия, похолодание и онемение конечностей, обмороки.

До настоящего времени общепринятой считается классификация Н.С. Молчанова (1962), предусматривающая разделение АГ на физиологическую и патологическую.

Физиологическая АГ (снижение АД у...

А.Л. Верткин, Е.Н. Шелягина, О.В. Лукьянчикова
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.