Гипокалиемия у пациента с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий как предиктор жизнеугрожающей аритмии

Аннотация. У пациентов с сердечной недостаточностью (СН) наиболее распространенной аритмией является фибрилляция предсердий (ФП). Все больше данных указывает на связь между гипокалиемией и ФП. В представленном клиническом случае демонстрируется одно из жизнеугрожающих осложнений гипокалиемии у пациента с СН и ФП – развитие фибрилляции желудочков, которая была успешно купирована электроимпульсной терапией и не рецидивировала на фоне антиаритмической терапии и коррекции гипокалиемии. Низкий уровень калия можно устранить с помощью титрования антагонистов минералокортикоидных рецепторов. Кроме того, для повышения уровня К+ в тканях целесообразен прием препаратов, содержащих повышенные дозы калия и магния аспарагината. Данный клинический пример подчеркивает решающее значение адекватной медикаментозной терапии для предотвращения таких жизнеугрожающих осложнений, как фибрилляция желудочков.

ВВЕДЕНИЕ

У пациентов с сердечной недостаточностью (СН) фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной аритмией: она диагностируется примерно у трети пациентов, имеющих СН со сниженной фракцией выброса (СНнФВ) [1]. Примечательно, что в случае СН с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) распространенность ФП еще выше – от одной трети до половины пациентов [2].

При этом более чем у 1/3 пациентов с СНсФВ и исходным отсутствием ФП данная аритмия развивается в последующем, по мере развития основного заболевания. У 45–50% больных с СНнФВ ФП манифестирует в течение 1-го года наблюдения [3].

Электролитные нарушения, включая гипокалиемию, гипомагниемию, гиперфосфатемию и гиперкальциемию, тесно связаны с электрофизиологическим ремоделированием миокарда ввиду аритмогенного эффекта последних [4]. Все больше данных указывает на связь между гипокалиемией и ФП.

Гипокалиемия определяется как концентрация калия (К+) в плазме < 3,5 ммоль/л. Ее можно классифицировать на основе уровня в плазме как легкую (3,0–3,5 ммоль/л), умеренную (2,5– 3,0 ммоль/л) и тяжелую (< 2,5 ммоль/л).

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (гипертонической болезнью, хронической сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда) отмечается повышенная частота гипокалиемии [5].

Savarese G. et al. обнаружили, что 20,3% пациентов с СН испытали по крайней мере один эпизод гипокалиемии в течение одного года исследования, причем у 3,7% регистрировалась тяжелая форма этого электролитного нарушения [6]. Наиболее распространенной этиологией гипокалиемии у этих пациентов является потеря К+ через почки вследствие терапии диуретиками [7].

Гипокалиемия сопряжена с серьезными медицинскими последствиями, включая увеличение внутрибольничной смертности из-за ее влияния на сердечный ритм и артериальное давление. Пациенты с СН в значительной степени подвержены внезапной сердечной смерти из-за гипокалиемии [8].

Аритмогенные эффекты гипокалиемии, как предполагается, становятся результатом повышенной склонности к эктопической активности. Несмотря на то что основные механизмы в кардиомиоцитах предсердий недостаточно изучены, эктопическая активность на фоне гипокалиемии гипотетически связана с дисрегуляцией клеточного гомеостаза кальция (Ca2+). Первоначально снижение внеклеточных уровней К+ увеличивает активность натрий-кальциевого обменника, который опосредованно вытесняет Ca2+ из клетки и временно уменьшает содержание и высвобождение Ca2+ в саркоплазматическом ретикулуме [9]. Однако пониженные уровни K+ также ингибируют Na+-K+-АТФазу, снижая вытеснение Ca2+ из клетки и приводя к прогрессирующей перегрузке внутриклеточным Ca2+ [8]. Спонтанный высвобождаемый из перегруженного саркоплазматического ретикулума Ca2+ удаляется из клетки через натрий-кальциевый обменник, что вызывает фазовую деполяризацию, которая классифицируется как ранняя или задержанная постдеполяризация, в зависимости от того, происходит ли она во время потенциала действия или между ударами. Ранняя постдеполяризация дополнительно стимулирует продление потенциала действия на фоне гипокалиемии.

В представленном ниже клиническом случае демонстрируется одно из жизнеугрожающих осложнений гипокалиемии у пациента с СН и ФП – развитие фибрилляции желудочков (ФЖ). Этот пример подчеркивает решающее значение адекватной медикаментозной терапии для предотвращения подобных осложнений.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Пациентка А., 62 года, с СНнФВ (ФВ левого желудочка 20%) на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) поступила в кардиологическое отделение с жалобами на сердцебиение, перебои в работе сердца, сопровождающиеся чувством комка в горле, затрудненного дыхания в течение предшествующих 3 сут.

Анамнез заболевания: в 2018 г. пациентка перенесла инфаркт миокарда, ей была выполнена коронароангиография, выявлено многососудистое поражение коронарных артерий. От предло­женной реваскуляризации миокарда методом аортокоронарного шунтирования пациентка отказалась. Также у нее имела место хроническая форма ФП. На регулярной основе принимала спиронолактон 50 мг/сут.,

З.Г. Татаринцева, Ю.А. Катушкина, Е.Д. Космачева, О.В. Бабичева