Гиполипидемическая терапия у больных неалкогольной жировой болезнью печени

Одним из основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и атеросклероза является дислипидемия. Печень играет важную роль в развитии нарушений жирового обмена, поэтому лечение ССЗ предусматривает применение, в т. ч. и гепатопротекторов, применение которых обоснованно с точки зрения патогенеза патологического процесса. Представлен алгоритм коррекции дислипидемии и неалкогольной жировой болезни печени.

Вопросы профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии и осложнений, связанных с этими заболеваниями, неизменно сохраняют свою актуальность, поскольку, несмотря на проводимую современную гиполипидемическую терапию, осложнения атеросклероза лидируют среди других нозологических причин в структуре смертности населения во всем мире. На сегодняшний день общепризнанно, что одним из основных факторов риска развития ССЗ и атеросклероза является дислипидемия. Несомненным является тот факт, что печень играет важную роль в развитии нарушений жирового обмена, поэтому лечение ССЗ предусматривает назначение в т. ч. и гепатопротекторов, применение которых обоснованно с точки зрения патогенеза патологического процесса.

Атерогенные дислипидемии могут развиваться в результате аномалий генов, которые регулируют функции рецепторов, ферментов или транспортных белков, участвующих в липидном обмене. В этих случаях они проявляются как семейные (наследственные) нарушения липидного метаболизма и относятся к первичным.

Нарушения липидного обмена, сопровождающие некоторые заболевания, гормональные нарушения или возникающие при приеме лекарственных препаратов (тиазидов, хлорталидона, неселективных β-адреноблокаторов – пропранолола, иммунодепрессантов, половых стероидов, барбитуратов и циметидина), классифицируются как вторичные.

В клинической практике нарушение липидного обмена диагностируется на основании оценки липидного профиля: уровней общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

В настоящее время в качестве стандартной номенклатуры гиперлипидемии используется классификация Фредриксона (1965), утвержденная ВОЗ в качестве международной в 1970 г. (табл. 1). В повседневной практике врач чаще имеет дело с дислипидемией IIa, IIb и IV типов.

Таблица 1.Классификация первичных гиперлипидемий по Фредриксону (1967).

Оптимальные значения липидных параметров, принятых секцией атеросклероза Всероссийского научного общества кардиологов в соответствии с Европейскими рекомендациями по профилактике ССЗ, представлены в табл. 2. Эти значения оптимальны для взрослых практически здоровых людей. У больных ИБС, облитерирующими заболеваниями периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, сахарным диабетом оптимальными уровнями ОХС, ЛПНП являются значения: ОХС ≤ 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ЛПНП 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) [1].

Таблица 2.Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови у практически здоровых людей.

К липидным факторам риска развития атеросклероза относятся:

• гиперхолестеринемия (ОХС > 5 ммоль/л);
• высокий уровень ЛПНП (> 3,0 ммоль/л);
• низкий уровень ЛПВП (< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин);
• гипертриглицеридемия (ТГ > 1,7 ммоль/л);
• отношение ОХС/ЛПВП >5 – индекс атерогенности.

Коррекция дислипидемии

Терапия дислипопротеидемии (ДЛП) включает немедикаментозные мероприятия по профилактике атеросклероза и медикаментозную терапию. Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза предусматривают диету (ограничение жиров животного происхождения), коррекцию массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения. В проспективных исследованиях показано, что комплексные меры по изменению образа жизни способствуют снижению смертности от ССЗ на 40 %, что сопоставимо с эффективностью медикаментозной коррекции.

Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает:

• ингибиторы ГМК-КоА-(3-гидроксиглютарил-коэнзим-А)-редуктазы (статины);
• ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб);
• секвестранты желчных кислот (ионнообменные смолы);
• производные фиброевой кислоты (фибраты);
• никотиновая кислота (никотиновая кислота);
• омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Важнейшим аспектом медикаментозного лечения больных является снижение уровней ХС и ЛПНП в плазме крови. В настоящее время наиболее распространенными препаратами в лечении ДЛП являются статины – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы.

В рандомизированных клинических исследованиях показана высокая эффективность статинов по снижению уровней ОХС и ЛПНП (4S, 1994; WOSCOP, 1995; CARE, 1996; PostCABG, 1997; LIPID, 1998; AFCAPS/ TexCAPS, 1998; HPS, 2002). В тех же исследованиях наблюдали снижение сердечно-сосудистой, а в некоторых – общей смертности. В современных исследован...

Звенигородская Л.А.