Фарматека №10 (323) / 2016
Гипотиреоз и беременность
ГБОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет Минздрава РФ, Самара
Гипотиреоз во время беременности является фактором риска неблагоприятных последствий для матери и плода. В статье представлены обобщенные данные об особенностях клинических проявлений, диагностики и тактики ведения беременных с гипотиреозом.
Впериод беременности происходит рост распространенности заболеваний щитовидной железы (ЩЖ). Именно этот период может быть провоцирующим фактором для развития тиреоидной патологии, в т.ч. и гипотиреоза – ГТ [1]. Гормоны ЩЖ – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) – крайне важны для развития плода, в связи с этим раннее выявление тиреоидной недостаточности во время беременности остается важной задачей.
Во время беременности происходят адаптационные изменения в ЩЖ [1]. Под воздействием эстрогенов увеличивается синтез тироксинсвязывающего глобулина в печени, в связи с чем повышается содержание общей фракции Т3 и Т4. Свободная фракция (биологически активная) тиреоидных гормонов остается при этом в норме.
При беременности возникает относительная гормональная и йодная недостаточность и как следствие – тенденция к формированию зоба и развитию ГТ. Этому способствуют несколько причин: усиление связывания гормонов ЩЖ с белком, инактивация Т4 в плаценте, переход йода к плоду и выделение йода с мочой.
В I триместре на функцию ЩЖ стимулирующее влияние оказывает хорионический гонадотропин (ХГЧ). Структуры ХГЧ и тиреотропного гормона (ТТГ) идентичны, в связи с этим ХГЧ может подобно ТТГ стимулировать ЩЖ. Поэтому в I триместре беременности наблюдается физиологическое умеренное повышение уровня Т4 свободного (Т4св) и снижение уровня ТТГ. Из-за этого явления у беременных женщин изменяются диагностические критерии ГТ.
Ранее предполагалось, что ЩЖ матери и плода функционируют автономно. Однако в настоящее время доказано, что через плаценту осуществляется частичный перенос тиреоидных гормонов матери [1]. Уровни ТТГ и Т4св сыворотки крови матери коррелируют с аналогичными показателями пуповинной крови [2].
Гормоны ЩЖ важны для нормального течения беременности. Так, тиреоидные гормоны стимулируют функцию желтого тела, что необходимо для сохранения беременности на ранних сроках. Тиреоидный статус матери особенно важен на этапе эмбриогенеза, т.к. нарушение функции ЩЖ приводит к развитию психоневрологических нарушений у детей после рождения [1].
Распространенность ГТ беременных, по данным разных авторов, различна. В исследовании V. Pop, M. Broeren, W. Wiersinga (2014) манифестный ГТ и/или повышение уровня ТТГ более 10 мЕД/л выявлены у 26 (0,62%) из 4199 беременных, а в работе M. Pradhan, B. Anand, N. Singh и соавт. (2013) распространенность ГТ среди беременных составила 7,91%.
ГТ, развившийся еще до беременности, может быть причиной нарушения репродуктивной функции и как следствие – наступление беременности в этом случае маловероятно. В случае легкого ГТ наступление беременности и ее благополучное завершение возможны.
Причиной ГТ в период гестации, как правило, является либо предшествующее оперативное вмешательство, либо исход аутоиммунного тиреоидита (АИТ). К фактора риска развития заболеваний ЩЖ во время беременности относятся носительство антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и анамнез по тиреоидной патологии [5].
При наличии АИТ повышается риск развития ГТ во время беременности. Кроме того, у таких женщин даже при нормальной функции ЩЖ возможен трансплацентарный перенос антитиреодных антител (в ча...
