Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания

В статье представлены обобщенные данные о связи между нарушением функций щитовидной железы и возникновением патологии сердечно-сосудистой системы. Рассматривается роль дислипидемии, дисфункции жировой ткани, некоторых маркеров воспаления, дефицита витамина D3 в развитии сердечной патологии, особенности ремоделирования миокарда при гипотиреозе.

Распространенность первичного манифестного гипотиреоза (ГТ) составляет около 2%, при этом соотношение мужчин и женщин составляет 1:8 [1]. Субклинический ГТ больше распространен среди женщин — 7–10%, у мужчин он встречается в 2–3% случаев. В зависимости от возраста субклинический ГТ диагностируется от 1% среди лиц молодого возраста до 10% и более у лиц старше 55 лет [2, 3].

ГТ может быть первичным, обусловленным поражением щитовидной железы (ЩЖ), и «центральным». Понятие «центральный», или «гипоталамо-гипофизарный», объединяет вторичный и третичный ГТ, который часто сочетается с дефицитом других гормонов аденогипофиза [1]. Вторичный ГТ характеризуется нехваткой или отсутствием стимулирующего действия тиреотропного гормона (ТТГ), а третичный – стимулирующего действия тиреотропного рилизинг-гормона (тиролиберина).

По степени тяжести первичный ГТ подразделяется на субклинический, манифестный и тяжелый. При субклиническом ГТ отмечается повышение ТТГ при нормальных значениях тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) без клинических проявлений. Повышенным считается уровень ТТГ более 4,5 мМЕ/л. Выделяют умеренное повышение (4,5–10,0 мМЕ/л) и высокое (более 10,0 мМЕ/л). Манифестный ГТ характеризуется повышением уровня ТТГ, снижением уровней Т3 и Т4 и наличием клинических проявлений ГТ. Его принято делить на компенсированный (при ТТГ в пределах нормальных значений) и декомпенсированный. Тяжелый ГТ сопровождается такими осложнениями, как выпот в плевральную полость и/или перикард, сердечной недостаточностью, вторичной аденомой гипофиза, кретинизмом, гипотиреоидной комой.

ГТ также подразделяется на транзиторный, который может возникать при безболевом или послеродовом тиреоидите, при лечении интерфероном-2 или интерфероном-α, при хроническом аутоиммунном тиреоидите у детей и подростков и перманентный – в каких-либо других случаях [1].

Риск развития ГТ выше у женщин старше 40 лет, у лиц с высоким уровнем холестерина крови при нормальном индексе массы тела, наличием в анамнезе лучевой терапии по поводу опухолей зон головы и/или шеи. Также более высокий риск имеют лица, получающие лечение литием или амиодароном, а также имеющие сопутствующие аутоиммунную и эндокринную патологию, семейный анамнез заболеваний ЩЖ [1].

Поражение сердечно-сосудистой системы и прогрессирование атеросклероза, как правило, ведущие в клинической картине ГТ [4]. Влияние тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему осуществляется посредством «ядерных» и «неядерных» механизмов. Тиреоидные гормоны регулируют в кардиомиоцитах экспрессию генов, кодирующих структурные и регуляторные белки, при этом Т3 обладает значительно бóльшим, чем Т4, сродством к ядерным рецепторам [5, 6]. Негеномные, «неядерные» эффекты тиреоидных гормонов на кардимиоциты и периферическое сосудистое сопротивление развиваются быстро и обусловлены повышением активности синоатриального водителя ритма, влиянием на транспорт ионов кальция, натрия, калия и глюкозы через мембрану клетки, на функцию митохондрий [6]. Тиреоидные гормоны участвуют в процессах ангиогенеза, способствуя росту артериол в сердце [7].

Исследования показали, что даже субклинический ГТ оказывает влияние на возникновение сердечно-сосудистой патологии [8]. По данным N. Rodondi и соавт. (2010), субклинический ГТ ассоциируется с повышением риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ), сердечной недостаточности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний независимо от пола, возраста и предшествующей патологии. В своей работе А.Р. Волкова и соавт. (2014) показали, что больные ИБС с ГТ на фоне достоверно более высоких значений атерогенных фракций липидов значительно чаще имеют многососудистое поражение коронарного русла, чем больные ИБС с нормальной функцией ЩЖ.

В исследовании HUNT выявлена положительная связь между уровнем ТТГ и риском смерти от ИБС у женщин без заболеваний ЩЖ [11]. Данные Т.А. Некрасовой и соавт. (2014) свидетельствуют, что концентрация ТТГ выше 5,25 мЕД/л может рассматриваться как предиктор развития ассоциированных с субклиническим ГТ кардиоваскулярных изменений.

У пожилых пациентов субклинический ГТ с ТТГ>10 мЕД/л уве...

А.Ф. Вербовой, Л.А. Шаронова, О.В. Косарева, Ю.А. Долгих, Н.И. Вербовая