Гипотиреоз: клиника, диагностика, подходы к терапии

Гипотиреоз – это частое эндокринное заболевание. В статье отражены вопросы эпидемиологии, классификации, клиники гипотиреоза. Обсуждаются сложности диагностики заболевания. Для лечения гипотиреоза любой этиологии используются заместительная терапия левотироксином.

Дефицит тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза – заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. [1]. Немного позднее В. Ордом был предложен термин «микседема» (myxa – слизь, oidema – опухание, отек; греч.) – слизистый отек кожи и подкожной клетчатки (рис.). В настоящее время этот термин используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Это одно из частых заболеваний щитовидной железы: распространенность, по данным различных исследований, составляет от 0,2 до 1–2%; ежегодная заболеваемость первичным гипотиреозом составляет 3,5 на 1 тыс. женщин и 0,6 на 1 тыс. мужчин. В возрастной популяции старше 60 лет гипотиреоз выявляется в 6–12% случаев, чаще у женщин [1-4].

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный непосредственным патологическим процессом в самой щитовидной железе [3, 5]. Патология щитовидной железы может выявиться с рождения (1 на 3–4 тыс.), в этом случае причиной врожденного гипотиреоза являются врожденные дефекты развития органа (агенезия, дисгенезия) или врожденная несостоятельность ферментативных систем, участвующих в биосинтезе тиреоидных гормонов [6]. У взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз, возникающий как исход аутоиммунного тиреоидита. Другими частыми причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом. Причем о стойком характере гипотиреоза можно судить не ранее чем через 6 мес после вмешательств [7].

На долю вторичного (центрального) гипотиреоза у взрослых приходится не более 5% случаев, заболевание обусловлено недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофиза [8]. Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургические вмешательства, облучение). Причина периферического гипотиреоза – резистентность тканей и органов к действию тиреоидных гормонов или образование антител к ним; эта форма заболевания встречается на практике крайне редко.

По степени тяжести гипотиреоз делят на следующие виды:

• субклинический гипотиреоз (или латентный) – клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ в крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Встречается у 10–20% населения. Известно, что около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный, который в течение ближайших 4–8 лет развивается уже у 20–50% пациентов [9, 10];
• манифестный гипотиреоз – сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови;
• тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.

Пациент с гипотиреозом может встретиться в практике врача любого профиля; диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения заболевания. Клиническая картина гипотиреоза определяется снижением концентрации тиреоидных гормонов, в результате угнетаются основные метаболические реакции и, что особенно характерно, замедляются окислительные процессы, основной обмен, снижается активность различных ферментных систем [3, 7, 12]. Основным патогенетическим механизмом симптомов гипотиреоза является развитие так называемого муцинозного (слизистого) отека, что обусловлено накоплением гидрофильных гликозаминогликанов в межклеточном веществе дермы и других тканях. В целом для заболевания характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции различных органов и систем, маскирующие основные проявления патологии щитовидной железы [3, 7]. Выраженность клинических проявлений зависит от степени тяжести гипотиреоза. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности достаточно неспеци­фичны, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинической формы гипотиреоза. К первым проявлениям относятся зябкость, быстрая утомляемость, вялость, подергивания мышц, запоры, меноррагия. Вместе с тем в клинической практике встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что определение в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

Больные чаще выглядят значительно старше своих лет. Примечательно, что, несмотря на снижение или отсутствие аппетита, часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования гипотиреоза в коже, слизистых и других тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает характерную внешность: одутловатость лица, с грубыми чертами, редкие волосы, отечность конечностей [13, 14]. При осмотре пациентов, особенно при далеко зашедшем гипотиреозе, можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покров...

Е.В. Бирюкова, М.В. Шинкин