Гипотиреоз в практике врача-терапевта: подходы к диагностике и лечению

Гипотиреоз является наиболее частой формой нарушения функции щитовидной железы. Высокая распространенность и неспецифическая симптоматика с поражением практически любых органов и систем, а также возможность моносимптомного течения этого заболевания обуславливают обращение больного гипотиреозом к специалисту любого профиля, в зависимости от ведущей жалобы. Основными задачами при этом остаются своевременная диагностика и выбор адекватной терапевтической тактики. Стандартом лечения гипотиреоза остается монотерапия левотироксином натрия, позволяющая восстановить эутиреоидное состояние у большинства пациентов.

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, обусловленный недостатком тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови или стойким ослаблением действия гормонов на ткани-мишени. Щитовидная железа (ЩЖ) секретирует два ТГ: трийодтиронин (Т3), активный гормон, реализующий свой эффект в периферических тканях, и проактивный гормон тироксин (Т4), который в тканях конвертируется в активный Т3 с участием ферментов дейодиназ. ТГ играют ключевую роль в росте и развитии организма, а также в регуляции обмена веществ практически во всех органах и тканях.

Синдром гипотиреоза в большинстве случаев характеризуется нарушением эндогенной продукции ТГ. Наиболее частым вариантом гипотиреоза, на долю которого приходится до 99% всех его случаев, является первичный гипотиреоз, обусловленный недостаточным синтезом ТГ в ЩЖ. Распространенность первичного гипотиреоза в популяции достигает 3,8–4,6% [1, 2]. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже, он связан с патологией гипоталамо-гипофизарной области. Наиболее редким является периферический или тканевой гипотиреоз, являющийся следствием резистентности тканей к ТГ. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, при которых возможен любой уровень поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является наиболее частой причиной спонтанного первичного гипотиреоза в регионах с достаточным потреблением йода. Выделяют две основные формы АИТ: гипертрофический тиреоидит с зобом, известный как тиреоидит Хашимото, и атрофический тиреоидит c уменьшением объема ЩЖ.

Ятрогенный гипотиреоз как следствие хирургического вмешательства на ЩЖ или радиойодтерапии является второй по частоте причиной первичного гипотиреоза. Потенциально транзиторный гипотиреоз может быть следствием приема тиреостатиков, а также препаратов, содержащих литий и йод. При крайне тяжелом дефиците йода (потребление <25 2="" p="">

Длительное ослабление специфического действия ТГ на органы-мишени приводит к снижению скорости окислительно-восстановительных реакций, падению активности анаболических и катаболических процессов, накоплению продуктов обмена и, как следствие, к функциональным и органическим нарушениям со стороны органов и систем. Накопление во внесосудистом пространстве гликозаминогликанов (продукты распада белка) приводит к развитию характерного миксидематозного отека.

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны, поскольку при данной патологии поражаются практически все органы и системы [3]. Тяжесть симптомов гипотиреоза положительно коррелирует со степенью дефицита ТГ и длительностью заболевания. Также на выраженность симптомов влияют наличие у больного сопутствующих заболеваний и возраст. Гипотиреоз может длительное время протекать под масками бесплодия и аменореи, анемии, депрессии, нефрита и полисерозита, ишемической болезни сердца (ИБС). Больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышение массы тела, сонливость, снижение памяти, зябкость, затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса, запоры, боли в мышцах. Синдром эктодермальных нарушений характеризуется сухостью и шероховатостью кожных покровов, желтушностью ладоней, подошв и носогубной складки вследствие гиперкаротинемии, развитием особого плотного муцинозного (микседематозного) отека, приводящего к огрубению черт лица, снижением скорости роста волос, диффузной или очаговой алопецией, истончением и ломкостью ногтей. Отек слизистых оболочек является причиной затруднения носового дыхания, нарушения слуха и охриплости.

Гипотиреоз ассоциирован с риском развития ИБС и сердечной недоста...

25>

Н.А. Петунина, Л.В. Трухина, Н.С. Мартиросян