Гистохимия коронарных артерий при инфаркте миокарда

В качестве материала исследования использованы результаты секционного анализа 15 трупов лиц, умерших от инфаркта миокарда (ИМ). Контрольное сопоставление содержало результаты секционного исследования 5 трупов здоровых лиц, погибших в автокатастрофе. Количественное сопоставление площади коронарных артерий (КА) у здоровых лиц и больных ИМ показало снижение площади КА при ИМ. У больных ишемической болезнью сердца (ИБС) отмечена выраженная холестеринофилия тканей, которую создают «ксантомные» клетки в виде сетчатой основы, заполненной гликопротеинами. Утолщение интимы у больных ИБС обусловлено увеличением количества гликозаминогликанов и гликопротеинов. У всех пациентов с ИМ в КА возникает воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и «ксантомных» клеток.

У здорового человека интима коронарной артерии (КА) характеризуется одинаковой толщиной и состоит из коллагеновой соединительной ткани. На ранних стадиях атеросклероза возникает фрагментация отдельных участков интимы с развитием в некоторых из них пролиферации фибробластов со скоплением мукополисахаридов. В этих фрагментах начинается сужение просвета сосуда, и постепенно артерия может закрыть просвет.

Особенностью атеросклеротических бляшек является их расположение против течения крови, что может вызвать механическое повреждение интимы. Влияние потока крови с изменением его скорости повышает проницаемость эндотелиальных клеток интимы к белку.

Растяжение артериальной стенки создает гидравлические удары, которые нарушают эндотелиальный барьер и увеличивают приток белка в интиму. Эндотелиальное покрытие капилляров обеспечивает прохождение молекул белка через места соединения клеток.

Материал и методы

В качестве материала исследования использованы результаты секционного исследования 15 трупов лиц, умерших от инфаркта миокарда (ИМ), в качестве контроля — результаты секционного исследования 5 трупов здоровых лиц, погибших в автокатастрофе.

Особенностью скоропостижной смерти при ишемической болезни сердца (ИБС) является то, что 40% от общего числа умерших погибают в первые 10 мин от начала заболевания. Достоверные изменения адренергического аппарата артерий отмечаются через 5 мин после смерти.

На магистральных сосудах достоверно возрастает концентрация варикозностей, которые характеризуют степень их взаимодействия с сосудистой стенкой. Пик активности адренергического аппарата кровеносных сосудов возникает через 1 ч после смерти.

Морфометрия сосудов была выполнена в Московской международной лаборатории патоморфологии «Лаборатуар де Жени».

Для определения состояния сосудов проводились исследования по следующему протоколу:

1. Для обзорной световой микроскопии образцы сосудов фиксировались в забуференном нейтральном 10% растворе формалина.
2. Проводка материала проводилась в автомате для вакуумной проводки VIP-300.
3. Заливка в системе для автоматической заливки материала в парафин TEC-IV.
4. Резка стандартных серийных срезов толщиной 5 мкм на полуавтоматических роторных микротомах CM-502 с использованием одноразовых ножей аппаратной проводки.
5. Окраска срезов гистологическими и гистохимическими методиками осуществлялась в автомате для покраски срезов Prisma.
6. Покрытие срезов на предметных стеклах проводилось специальной пленкой в автомате Film.
7. Микроскопическое морфометрическое исследование препаратов проводилось с помощью компьютерной микроскопической видеосистемы Aperio ScanScope CS со встроенной морфометрической программой и с использованием морфометрической программы ВидеоТест Морфология 5.2.

Использованные гистологические, гистохимические окраски: гематоксилин и эозин; пикрофуксин по ван Гизону; PAS-реакция, окраска реактивом Шиффа; импрегнация серебром.

В работе изучались следующие морфометрические параметры: определение состояния сосудов: сосудистый индекс — % ΣS просвета сосудов/S среза (определяется среднее значение в 30 полях зрения); качественная характеристика клеточного инфильтрата — по типу клеток; толщина нервных волокон (величина измеряется в микрометрах; определяется среднее значение в 30 полях зрения); отношение площади срезов нервных волокон к площади среза — % ΣS срезов нервных волокон/S среза (определяется среднее значение в 30 полях зрения).

Результаты и обсуждение

Исследованы КА пациентов с атеросклерозом КА, умерших от ИМ. Во всех случаях выявлен выраженный очаговый стеноз просвета за счет значительного утолщения внутренней оболочки (интимы). Гистологически в интиме выявлены отложения липидов внеклеточно, большое количество «ксантомных» клеток и интенсивный межклеточный фиброз грубоволокнистой соединительной тканью (рис. 1, см. цв. вклейку).

Накопление липидов в клетках интимы КА — одно из характерных проявлений атеросклероза у человека. Многими авторами [1] доказано, что сыворотка больных ИБС обладает атерогенным потенциалом, который реализуется способностью вызывать накопление внутриклеточных липидов в культуре гладких мышечных клеток (ГМК) на пораженной интиме сосуда.

В развитии атеросклеротических изменений в КА важную роль играют местные повреждающие факторы. Повреждения стенки сосудов могут быть как структурные (травматические, атероматоз, реакция антиген—антитело и др.), так и функциональные, обусловленные нарушением клеточного метаболизма, истощением энергетических запасов, ингибированием и нарушением функции отдельных систем в сосудистой стенке (ферментов). Особенно большое значение в патогенезе атеросклероза придают таким функциональным нарушениям стенки сосудов, как снижение антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности. Именно при действии повреждающих факторов на КА возникают благоприятные условия для агрегации и адгезии ...

Соколов Е.И., Голубев С.С., Абросимова К.А.