Гистологические и ультраструктурные характеристики миокарда при сердечной недостаточности

На материале эндомиокардиальных биопсий у больных с различными формами кардиомиопатий (КМП), хроническим миокардитом при наличии сердечной недостаточности обнаружены изменения, свидетельствующие о снижении количества функционирующих кардиомиоцитов (КМЦ) за счет их гибели, дедифференцировки, «неэффективной гипертрофии». Энергетический аппарат КМЦ был представлен большими массами деструктивных мелких митохондрий, миофибриллы были оттеснены на периферию КМЦ и выглядели атрофичными. В КМЦ накапливались продукты катаболизма — липофусцин, аутофагические вакуоли, белковые конгломераты, что нарушало выполнение КМЦ основной функции — сокращения. Обнаружено уменьшение количества капиллярных сосудов на единицу площади среза миокарда. Обсуждаются вопросы морфогенеза обнаруженных изменений и патогенетического лечения.

Сердечная недостаточность (СН) является фатальным осложнением многих заболеваний сердца, как коронарогенных, так и не связанных со стенозом коронарных артерий. Несмотря на то что клинические проявления СН хорошо изучены, морфологические ее показатели на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях описываются неоднозначно. Существуют данные, что СН может быть связана с гибелью определенной части кардиомиоцитов (КМЦ), гипертрофией оставшихся КМЦ и дальнейшим ремоделированием ткани миокарда и сердца в целом [1—3].

Целью настоящего исследования было выявление гистологических и ультраструктурных признаков СН на фоне ишемической, дилатационной, гипертрофической, алкогольной, диабетической кардиомиопатий (КМП), аритмогенной дистрофии правого желудочка (АДПЖ), хронического миокардита (ХМ).

Материал и методы

Изучены биоптаты сердца, полученные во время диагностической эндомиокардиальной биопсии у больных с различными формами КМП — ишемической, алкогольной, дилатационной, диабетической, гипертрофической, АДПЖ, ХМ. У всех больных (25 мужчин в возрасте от 30 до 60 лет) отмечались клинические признаки СН (IIА—Б). В качестве группы сравнения изучали биоптаты миокарда 5 мужчин с хроническим алкоголизмом в возрасте 27—35 лет, у которых не было обнаружено признаков алкогольной КМП и клинических проявлений СН.

Биоптаты эндомиокарда из правого или левого желудочков и межжелудочковой перегородки были префиксированы в забуференном параформальдегиде, постфиксированы в четырехокиси осмия, дегидратированы в спиртах возрастающей концентрации и залиты в Аралдит. Полутонкие и ультратонкие срезы готовили на ультрамикротомах фирмы LKB и Reichert. Полутонкие срезы толщиной 1 мкм после удаления смолы окрашивали гематоксилином и эозином, ультратонкие толщиной 50—70 нм контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца. Анализ полутонких срезов проводили с помощью микроскопа, ультратонкие срезы просматривали и фотографировали в электронных микроскопах. Измерения проводили в биоптатах больных дилатационной КМП с использованием компьютерной программы Image Pro.

Результаты

При изучении полутонких срезов обращало внимание увеличение размеров КМЦ у больных с СН (рис. 1, а), средний диаметр КМЦ у больных дилатационной КМП составил 23,4±0,7 мкм и достоверно отличался от диаметра КМЦ группы сравнения (17,4±0,5 мкм ; р<0,01). КМЦ имели крупные ядра, иногда два ядра. Практически у всех пациентов имелись склероз и утолщение эндокарда, интерстициальный склероз и фиброз, у больных с диабетической и алкогольной КМП в интерстициальной ткани наблюдались островки жировой ткани. В толще фиброзной ткани встречались «замурованные» некротизированные КМЦ (рис. 1, б). Количество капиллярных сосудов было сниженным и в группе дилатационной КМП составляло 1432±...

Цыпленкова В.Г.