Глава 11. Деструктивная пневмония: улучшение качества оказания медицинской помощи — в реальном взаимодействии педиатра и хирурга

11.10.2018
75

Внебольничная пневмония (ВП) является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний в мире и Российской Федерации. По данным ВОЗ, пневмония является главной причиной детской смертности во всем мире. Среди причин летальности у детей до 5 лет на ее долю приходится 17,5%, что ежегодно в мире составляет около 1,1 млн смертельных случаев [1]. По данным ГБУЗ «Морозовская ДГКБ», количество деструктивных форм пневмоний за последние годы увеличилось практически в 7 раз. Это обстоятельство можно объяснить тем, что общее количество поступивших детей с пневмонией с 2010 г. значительно возросло, помимо этого, существуют ежегодные подъемы заболеваний гриппа, с 2012—2013 г. микоплазменной инфекции и др. Этиология внебольничной пневмонии обусловлена, с одной стороны, активацией нормальной микрофлоры (золотистый стафилококк, стрептококки разных групп), колонизирующей верхние отделы дыхательных путей, однако большая роль в настоящее время отводится атипичным микроорганизмам, на долю которых в сумме приходится до 30% случаев заболевания (Сhlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila), а также различным вирусам [2]. По нашим данным, у 14% детей с деструктивной пневмонией имеют место легочноплевральные осложнения, требующие торакоскопической санации. В связи с этим возрастает ответственность врачей за исход настоящего заболевания. От взаимной слаженной и скоординированной работы педиатров и хирургов, своевременного обследования и проведения хирургических манипуляций во многом зависит и исход основного заболевания.

Сложность лечения детей с тяжелыми формами пневмоний объясняется отсутствием своевременной этиологической диагностики, неадекватным выбором стартовой антибактериальной терапии, несвоевременным проведением хирургического вмешательства и другими факторами, а также тем обстоятельством, что необходимо совершенствовать координацию в лечении между педиатрами и хирургами для принятия совместных решений и выработки тактики катамнестического наблюдения за ребенком.

Учитывая вышесказанное, нами был разработан диагностический минимум обследования детей с тяжелыми формами пневмонии, который включал рентгенографию органов грудной клетки; УЗИ плевральных полостей; КТ грудной клетки (по показаниям). При поступлении в стационар или отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ): общий анализ крови с лейкоцитарной формулой; биохимический анализ крови, включая маркеры воспаления — прокальцитониновый тест (ПКТ), С-реактивный протеин (CRP); экспресс диагностика с помощью латекс-тестов (мазки, мокрота, эндотрахеальный экссудат — на стрептококк, моча — на легионеллез); микробиологическая диагностика (посевы крови, из зева, плевральной полости); серологические методы обследования — ИФА, ПЦР-диагностика: на вирусы группы ОРВИ (гриппа, рино-, РС-вирусы и адено-); на вирусы герпес-группы, микоплазмы и хламидии; микроскопия мокроты. При наличии плеврального выпота и произведении плевральной пункции проводится цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследование плевральной жидкости. При тяжелом течении целесообразно мониторировать газовый состав артериальной крови. Актуально иметь экспресс-диагностическую систему для определения in vitro В-гемолитического стрептококка группы А, респираторносинтициальной инфекции, легионеллеза.

В настоящее время большинство детских хирургов пересмотрело свое отношение к оперативному вмешательству на легких у детей при острых гнойных деструктивных процессах [3]. В последние годы предложен ряд модифицированных хирургических методов, которые нацелены на санацию местного гнойного очага. Особое внимание хирурги сосредоточили на разработке и внедрении в повседневную практику органосохраняющих методов эндоскопической хирургии [4]. Педиатры одновременно проводят диагностический поиск в отношении основных возбудителей с выбором наиболее актуальных в каждом конкретном случае, назначением антибактериальных и противовирусных препаратов, предусмотренном соответствующими стандартами лечения внебольничной пневмонии, утвержденными Минздравом России, Программой по внебольничной пневмонии, а также оценкой функционального состояния бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем. Скоординированное взаимодействие с хирургической службой, адекватная консервативная терапия с учетом этиологии, оценки рентгенологических и клинических данных позволят добиться положительных результатов в лечении данной группы пациентов.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Девочка П., 9 лет, поступила в Химкинскую ЦКБ на 4-й день болезни (дата) с жалобами на гипертермию, навязчивый малопродуктивный кашель. Состояние при поступлении расценивалось как среднетяжелое, отмечалась лихорадка до 39,2°С, слабость, сонливость, одышка до 46 в 1 мин с участием вспомогательной мускулатуры. Аускультативно: дыхание над легкими проводилось симметрично с двух сторон, жесткое, слева выслушивались мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограмме органов грудной клетки легочные поля пониженной прозрачности в сегментах верхней доли слева, полисегментарно справа. Легочный рисунок диффузно усилен. Синусы свободны, контуры купола диафрагмы ровные, четкие. Средостение не расширено, не смещено.

В общем анализе крови отмечался лейкоцитоз до 13,76x109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ 53 мм/ч. Диагностирована полисегментарная пневмония с обеих сторон. С момента поступления была начата стартовая антибактериальная терапия (цефтриаксон), инфузионная дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами, симптоматическое лечение. Через 2 сут, несмотря на тяжесть состояния, по требованию матери ребенок выписывается из стационара. К вечеру состояние девочки ухудшилось, наросла одышка, выражены явления интоксикации, сохранялась лихорадка до 39°С. Бригадой СМП ребенок был вновь госпитализирован в инфекционно-боксированное отделение МДГКБ в тяжелом состоянии. Начата инфузионная терапия с учетом физиологических потребностей. Учитывая отсутствие положительной динамики на фоне 3-дневной парентеральной терапии цефтриаксоном, был назначен внутривенно трифамокс (из группы «защищенных» аминопенициллинов) в возрастных дозировках в сочетании с макролидами (макропен перорально), продолжена симптоматическая терапия. На фоне назначенного лечения состояние продолжало оставаться тяжелым, сохранялась температурная реакция, явления дыхательной недостаточности. В общем анализе крови уровень лейкоцитов 16,3x109, СОЭ 57 мм/ч, в биохимическом анализе крови уровень СРБ 0,04 г/л (норма 0,00—0,003 г/л). На 9 день болезни терапии трифамокс заменен на цефепим (100 мг/(кгxсут) на 2 введения парентерально), макропен продолжен (с клинической оценкой эффективности в течение 3 дней). На фоне скоррегированной антибактериальной терапии через 2 сут лихорадка сохранялась, уровень СРБ до 0,126 г/л.

На контрольной рентгенограмме (рис. 1): слева отмечается умеренное уменьшение объема и интенсивности инфильтрации в левом легком, справа динамика отрицательная, отмечается наличие инфильтрации в нижней доле S 9,10; затемнена средняя доля, с признаками объемного уменьшения и наличием полости неправильно округлой формы; купол диафрагмы приподнят до 4 ребра, задненаружный синус затемнен за счет наличия жидкости в плевральной полости, рекомендовано проведение КТ, консультация торакального хирурга для определения дальнейшей тактики ведения. На серии КТ картина двусторонней плевропневмонии: правосторонней деструктивной среднедолевой, левосторонней нижнедолевой. Изменения в S10 справа более вероятно обусловлены компрессией (за счет давления жидкости в правой плевральной полости). Признаки двустороннего, преимущественно правостороннего гидроторакса. Ребенок консультирован хирургом, рекомендована торакоскопическая санация плевральной полости справа.

Интраоперационно установлен 5 мм троакар в 5 межреберье по среднеподмышечной линии. В плевральной полости выраженный воспалительный процесс с массивными наложениями фибрина в области средней и нижней доли правого легкого (рис. 2). В 7 межреберье по задней подмышечной линии установлен дополнительный манипуляционный троакар. Взят посев из правой плевральной полости (выявлен рост Streptococcus viridians на 6-е сутки, со среды накопления, чувствительного к ампициллину, цефотаксиму, эритромицину, ванкомицину).

Следует подчеркнуть, что стрептококкам свойственно образование фибринозной пленки в месте воспаления. Выполнен адгезиолизис правого легкого. Фибрин удален частично отсосом и диссектором. Объем выпота из плевральной полости и фибрина составил 200,0 мл. Через место стояния троакара к верхушке легкого подведен силиконовый дренаж. Налажена система пассивной аспирации. По тяжести состояния ребенок был переведен в отделение реанимации с целью динамического наблюдения, продолжена инфузионная терапия, произведена смена антибактериальных препаратов, антибактериальная (добавлен зивокс, продолжен цефепим), противогрибковая терапия. По результатам анализа крови на оппорутнистические и герпес-вирусные инфекции, инфекции — отрицательные, микст-инфицирования нет (рис. 3).

На 4-е сутки после торакоскопической санации, учитывая стабилизацию состояния, положительную динамику по данным рентгенографии органов грудной клетки (в сравнении с предыдущим исследованием — уменьшение количества жидкости в правой плевральной полости, частичное рассасывание инфильтрации легочной ткани), по данным УЗИ плевральных полостей (свободная жидкость не определяется) дренаж из плевральной полости удален, и ребенок был переведен в педиатрическое отделение, где была продолжена антибактериальная терапия по назначенной ранее схеме. Начато проведение ЛФК по комплексу «пневмония», затем была отменена инфузионная терапия, еще через сутки отменены антибактериальные препараты. Зивокс продолжен до стойкой нормализации температуры тела в течение 3 дней. На фоне терапии состояние девочки с выраженной положительной динамикой, послеоперационный период без особенностей, отмечается положительная динамика и по данным рентгенограммы органов грудной клетки, в общем анализе крови уровень лейкоцитов нормализовался до 4,5x109/л, в биохимическом анализе крови СРБ — 0,001 г/л, ПКТ ≤0,5 нг/мл. Состояние при выписке удовлетворительное. Кашель редкий. В легких дыхание проводится во все отделы, хрипов нет. ДН 0 степени. Курс стационарного лечения деструктивной пневмонии продлился 15 дней. Ребенок выписан домой под наблюдение педиатра на амбулаторное долечивание, с контролем рентгенограммы органов грудной клетки через 1,5 мес, контролем КТ по результатам рентгенографии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В данном случае у ребенка был выделен S.viridans. Данный возбудитель в небольших количествах является представителем нормальной микрофлоры полости рта, тем не менее при особых обстоятельствах может быть основным патогеном внебольничной пневмонии при микроаспирации. Первые дни лечения ребенок получал цефтриаксон, однако улучшения не наступало. Возможно, данное обстоятельство связано с отсутствием чувствительности цефтриаксона к S.viridans. С другой стороны, в последние годы на российском рынке появились препараты — дженерики, которые также не всегда соответствуют брендовым препаратам. Сравнительное изучение препаратов цефтриаксона [Индия (Ranbaхy) и Швейцария (F. Hoffman-LaRoche)] было проведено в работе В.А. Орлова с соавт., в котором S.viridans оказался резистентным к данному антибиотику индийской фирмы [5]. Таким образом, у детей с тяжелыми, двусторонними формами пневмониями, при подозрении на деструкцию предпочтение следует отдавать брендовым препаратам.

Таким образом, подход к диагностике пневмоний у детей должен быть комплексным. Своевременность обращения, применение экспресс-методов диагностики и стандартов обследования, рациональная эмпирическая антибактериальная терапия до получения результатов лабораторных методов обследования, координация взаимодействия педиатра и хирурга позволяет добиться сокращения сроков заболевания и благоприятного течения восстановительного периода.

Список литературы

  1. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. Российское респираторное общество. М., 2011. С. 64.
  2. Esposito S., Patria M.F., Taglibue C. et al. CAP in children. European respiratory monograph 63:Community- acquired pneumonia/редакторы: J.Chalmers, M.Pletz, S.Aliberti, 2014. Р. 130—139.
  3. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей. Т. 2. М.И.Алексеева, А.И. Борохов. Москва, 2009. С. 339—407.
  4. Шулутко А.М., Овчинников А.А., Ясногородский О.О., Мотус И.Я. Эндоскопическая торакальная хирур- гия, гл. 1.3.1, 1.4. М., 2006.
  5. Орлов В.А., Соколова В.И., Шендерович В.А. Сравнительное изучение препаратов цефтриаксона (Ин- дия) Ranbaxy Labs «Oфралакс» и «Роцефин» F. Hoffman-La Roche (Швейцария).

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь