Глава 28. Трудности диагностики внутримозговых гематом у детей с психиатрической патологией

11.10.2018
Просмотров: 23

Детский инсульт является тяжелой инвалидизирующей патологией, которая в 3—30% случаев приводит к летальному исходу, а у 60—90% детей в дальнейшем отмечается стойкий или пожизненный неврологический дефицит в виде когнитивных и двигательных расстройств, а также нарушений нервно-психического развития. При этом острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) встречаются у детей с более высокой частотой, чем опухоли ЦНС, и входят в число десяти ведущих причин летальных исходов среди пациентов в возрасте от 5 до 24 лет.

Частота инсульта у детей в возрасте старше одного месяца по последним литературным данным составляет 6—13 на 100 000.

В отличие от взрослых пациентов, у которых значительно выше распространенность ишемического инсульта (ИИ), у детей частота встречаемости ИИ и геморрагического инсульта (ГИ) сближается. Соотношение случаев ИИ и ГИ варьирует в педиатрических группах пациентов от 0,33 до 2,0 (в среднем 0,86). Таким образом, встречаемость геморрагического инсульта у детей примерно в 1,2 раза выше, чем ишемического. Около 60% всех инсультов происходит у мальчиков.

Спектр патологических состояний, приводящих к инсультам в детском возрасте, является гораздо более широким, чем у взрослых, что существенно затрудняет их верификацию. Этиология 5—30% случаев ишемического инсульта (ИИ) и 9—23% геморрагического инсульта (ГИ) у детей после проведения тщательного диагностического поиска остается неустановленной.

Геморрагический инсульт включает:

  • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние;
  • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние;
  • спонтанное (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

Термин «геморрагический инсульт» эквивалентен по содержанию термину «острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу», который также может использоваться в этих случаях.

Причины нетравматического геморрагического инсульта разнообразны, их можно разделить на несколько групп (по Roach E.S. и соавт., 2012):

  • врожденные сосудистые аномалии (артериовенозные мальформации, каверномы, внутричерепные аневризмы, прогрессирующие венозные аномалии);
  • системные заболевания (гипернатриемия, кетоацидоз, системная гипертензия, жировая эмболия, болезнь Бехчета, гемолитикоуремический синдром);
  • васкулиты (воздействие медикаментов, гранулематоз Вегенера, инфекционная эмболия, менингит, энцефалит, первичный васкулит); васкулопатия (болезнь Моя—Моя, последствия радиотерапии, спонтанная интракраниальная диссекция, транзиторная церебральная артериопатия);
  • метаболические заболевания (изовалериановая ацидемия, метилмалоновая и пропионовая ацидемия);
  • гематологические болезни (трансплантация костного мозга, химиотерапия с тромбоцитопенией, ДВС-синдром, серповидноклеточная анемия, тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебранта);
  • нарушение коагуляции (врожденные нарушения коагуляции, иммунная неонатальная тромбоцитопения, нарушение функции печени, дефицит витамина К, терапия варфарином и гепарином, применение тромболитиков);
  • новообразования (первичная опухоль мозга, метастатические опухоли мозга, терапия L-аспаргиназой, лейкемия).

Клинические проявления ГИ у детей в большинстве случаев проявляются головной болью, рвотой, судорогами (от 37 до 68%).

Острый период инсульта у детей существенно отличается от взрослых: преобладание общемозговой симптоматики зависит от возраста; частота малых (лакунарных) инсультов достаточно высока; у 35—40% детей до сосудистых мозговых катастроф наблюдается субфебрилитет «неясной» этиологии, несмотря на тщательные клинические обследования; экстрацеребральные (нередко системные соматические) причины инсультов у детей (62%) преобладают над подобными причинами у взрослых (32%); регресс неврологического дефицита после инсультов 70% случаев происходит значительно лучше, чем у взрослых.

Особые сложности представляет диагностика инсульта у детей, имеющих фоновую соматическую или психиатрическую патологию. Данные состояния могут маскировать первые симптомы ГИ, ухудшение может расцениваться как утяжеление основного заболевания, или же дети с нарушением психического статуса могут не сообщать о возникающих жалобах (головная боль, нарушение зрения и т.п.).

Пациент Ч., 13 лет, был доставлен бригадой СМП из Научного центра психического здоровья (НЦПЗ), куда поступил на лечение по поводу шизофрении.

Из анамнеза известно, что с лета 2016 г. стал высказывать бредовые идеи, с ноября 2016 г. после переезда в новую квартиру полностью замолчал, не реагировал на обращенную речь. В школе вставал посередине урока и выходил из класса. В апреле 2017 г. был осмотрен психиатром по месту жительства, от лечения и госпитализации мать отказалась. Стал пассивно подчиняем, самостоятельно не ел, не пил, не ходил в туалет, отказался от посещения школы. Полностью обслуживался матерью.

11.05.2017 поступил в Научный центр психического здоровья, где был установлен предварительный диагноз «шизофрения (F20.3)». При поступлении в НЦПЗ психиатром было отмечено изменение мышечного тонуса по пластическому типу.

С 14.05.2017 повышение температуры тела до 37,8°С, симптомы интоксикации. Клинические проявления воспаления отсутствовали, психиатрами проводилась дифференциальная диагностика между манифестацией респираторной инфекции и гипертермической формой шизофрении.

15.05.2017 — нарастание оглушения, однократная рвота, появление ригидности затылочных мышц.

16.05.2017 после согласования с администрацией ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ» был доставлен бригадой СМП из НЦПЗ в ОРИТ МДГКБ с подозрением на менингит.

Жалобы при поступлении на угнетение сознания, повышение температуры тела, ригидность затылочных мышц, однократную рвоту, поведенческие нарушения.

Состояние при поступлении тяжелое. Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Лимфатические узлы не увеличены. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. АД 101/65 мм рт.ст. ЧСС 63 уд. в мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 15 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Стул и диурез адекватный.

В неврологическом статусе при поступлении в ОРИТ состояние тяжелое. Положение вынужденное. Сознание — кома 7 баллов по ШКГ (глаза открывает на боль, вербальной реакции нет, реакция отдергивания в ответ на боль).

Общемозговые симптомы: рвота однократно.

Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц. Миоз, фотореакции снижены (лекарственное воздействие?). Мышечный тонус в конечностях повышен по пластическому типу. Сухожильные рефлексы — с верхних конечностей средней степени силы, D=S, коленные, ахилловы истощаются. Брюшные рефлексы abs. Патологических рефлексов нет.

Проводился дифференциальный диагноз между нейроинфекцией (менингит), объемным образованием головного мозга (опухоль), токсической (лекарственно-индуцированная) энцефалопатией.

Результаты обследования при поступлении: Кислотно-щелочное состояние, общий и биохимический анализ крови, прокальцитонин, коаглуограмма без отклонений от нормы.

КТ головного мозга: внутримозговая гематома размером 47,5x62,5x44 мм с зоной периферического отека, компримирует передние рога боковых желудочков, более выражено правого. Смещение срединных структур влево до 10 мм. Оболочечные пространства правого полушария резко сужены.

Боковые желудочки деформированы, задние их отделы расширены справа до 15 мм, слева до 18 мм. В их задних рогах визуализируется небольшое количество геморрагического содержимого.

Третий желудочек минимально расширен (до 6 мм), четвертый не изменен.

Цистерны мозга не изменены (рис. 1).

КТ-ангиография — данных за артериовенозную мальформацию не получено.

Рентген органов грудной клетки: легочный рисунок усилен, деформирован, обогащен за счет сосудисто-интерстициального компонента, нельзя исключить наличие перибронховаскулярной инфильтрации в прикорневых отделах с обеих сторон.

Консультация гематолога: данных за геморрагическую коагулопатию или тромбоцитопатию нет.

С учетом выявленной внутримозговой гематомы правого полушария со смещением срединных структур головного мозга влево на 10 мм, после консультации нейрохирурга экстренно было проведено удаление внутримозговой гематомы (рис. 2).

Поскольку нельзя было исключить кровоизлияние в опухоль или разрыв артериовенозной мальформации, операционный материал был направлен на исследование.

Проведено гистологическое исследование биопсийного (операционного) материала. Заключение: картина соответствует внутримозговой гематоме.

При контрольной КТ ангиографии от 29.05.2017 на серии КТ после оперативного лечения в правой лобной доле определяется зона неоднородно пониженной плотности за счет кистозной полости и перифокального отека (рис. 3). КТ-признаки положительной динамики в виде отсутствия гиперденсных участков в зоне оперативного вмешательства. Расширение оболочечных пространств на уровне лобнотеменной области слева. КТ-данных за наличие артериовенозных мальформаций, окклюзий и аневризм на уровне исследования не получено. Неврологический статус при выписке: ребенок в сознании. Речевому контакту не доступен. Общемозговой и менингеальной симптоматики нет. Глаза открывает спонтанно. Самопроизвольной двигательной активности нет. Пассивно подчиняем. Нарушений со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено.

Двигательно-рефлекторная сфера: мышечный тонус повышен по пластическому типу. Сухожильные рефлексы живые, S>D, с расширением рефлексогенных зон слева.

За время пребывания в отделении нейрохирургии ребенок получал симптоматическую терапию (диакарб, мексидол), не лихорадил. Повторно консультирован психиатром, терапия не назначалась. Мальчик был выписан домой с рекомендацией обратиться к психиатру для подбора терапии с целью коррекции эмоциональных и поведенческих нарушений.

ОБСУЖДЕНИЕ

В педиатрической практике тяжелые соматические состояния часто сопровождаются изменением уровня сознания, при этом установление причин нарушения сознания является сложной задачей, особенно у пациентов с психическими отклонениями и задержкой психоречевого развития.

В нашем наблюдении у ребенка с шизофренией, наблюдавшегося психиатром, в течение трех дней отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания оглушенности, повышения температуры. Во время пребывания в отделении в Центре психического здоровья пациент получал аминазин в дозе 100 мг/сут по основному заболеванию (шизофрения с гипертермией). Ограничение контакта с мальчиком затрудняло оценку жалоб и время их появления. Психиатрами с учетом тяжести и динамики развития изменений психики при поступлении состояние было расценено как гипертермическая форма шизофрении, проводилась соответствующая терапия. Однако нарастающее оглушение, появление признаков интоксикации (которая могла быть связана и с гипертермией) и ригидности затылочных мышц потребовало перевода в педиатрический стационар для исключения нейроинфекции (менингита, энцефалита).

При поступлении обращало на себя внимание именно нарушение сознания (ШКГ-7) и отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Оценка уровня сознания психиатрических пациентов крайне затруднительна, часто у этих пациентов выставляется более низкая балльная оценка из-за отсутствия речевого контакта и самопроизвольной двигательной активности (невыполнение команд).

Крайне важным является ранняя нейровизуализация (проведение КТ головного мозга) перед принятием решения о проведении люмбальной пункции (пациент поступал с подозрением на менингит!), чтобы избежать возможных осложнений.

В нашем наблюдении с учетом динамики изменений клинической симптоматики у пациента гематома, вероятно, начала формироваться еще 14.05.2017, когда наросла степень нарушения сознания и появилась гипертермия, которая была некорректно расценена как проявление одной из форм шизофрении. При локализации гематомы в лобной доле у пациентов обычно доминирует общемозговая симптоматика и нарушение психики при минимальном очаговом неврологическом дефиците. В нашем наблюдении психические изменения существовали уже в течение более 6 мес, время появления общемозговой симптоматики (головная боль) определить затруднительно из-за отсутствия речевого контакта с ребенком. Появление рвоты и нарастание оглушения явились объективными симптомами, позволившими заподозрить прогрессирующее заболевание головного мозга.

При поступлении в первую очередь исключалась инфекция ЦНС и токсическое воздействие препаратов, выявленная гематома была относительно «неожиданной находкой». С учетом приведенных выше возможных причин внутримозговых кровоизлияний геморрагический инсульт с формированием внутримозговых гематом и паренхиматозных кровоизлияний должен входить в алгоритм дифференциальной диагностики всех состояний, сопровождающихся нарушением сознания, даже при отсутствии очаговой неврологической симптоматики.

Остается открытым вопрос времени появления гематомы, скорости ее нарастания и влияния на психический статус пациента.

Список литературы

  1. De Veber G. The epidemiology of childhood stroke. In: Stroke and cerebrovascular disease in childhood. Eds. V.Ganesan, F.Kirkham. London: Mac Keith Press, 2011, 22-26.
  2. Rivkin M.J., Bernard T.J., Dowling M.M., Amlie-Lefond C. Guidelines for Urgent Management of Stroke in Children. Pediatr Neurol 2016; 56: 8-17 doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2016.01.016.
  3. Heron M. Deaths: leading causes for 2010. Natl Vital Stat Rep. 2013; 62: 1-96 http://www.cdc.gov/nchs/data/ nvsr/nvsr62/nvsr62_06.pdf
  4. Roach E.S., Golomb M.R., Adams R., Biller J., Daniels S., deVeber G., Ferriero D., Jones B.V., Kirkham F.J., Scott R.M., Smith E.R. Management of Stroke in Infants and Children: A Scientific Statement From a Special Writing Group of the American Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Stroke. 2008; 39: 2644-2691 doi: 10.1161/STROKEAHA.108.189696
  5. Jordan L.C., Hillis A.E. Challenges in the diagnosis and treatment of pediatric stroke. Nat Rev Neurol. 2011; 7(4):199-208 doi:10.1038/nrneurol.2011.23.
  6. Gordon A., Carr L., Ganesan V., Kirkham F.J., de Veber G. Outcome after stroke in childhood. In: Stroke and cerebrovascular disease in childhood. Eds. V.Ganesan, F.J.Kirkham. London: Mac Keith Press, 2011, 340-354.
  7. Mackay M.T., Wiznitzer M., Benedict S.L., Lee K.J., deVeber G.A., Ganesan V. Arterial Ischemic Stroke Risk Factors: The International Pediatric Stroke Study. Ann Neurol 2011; 69: 130-140 doi: 10.1002/ana.22224.
  8. Зыков В.П., Комарова И.Б., Дьяконова Е.Н., Гузева В.И., Львова О.А. Инсульты у детей. В кн.: Федеральное руководство по детской неврологии. Под ред. В.И. Гузевой. М.: Специальное издательство медицинских книг, 2016, 323-360.
  9. Ichord R.N., Bastian R., Abraham L., Askalan R., Benedict S. et al. Interrater Reliability of the Pediatric National Institutes of Health Stroke Scale (PedNIHSS) in a Multicenter Study. Stroke. 2011; 42(3): 613—617. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.607192.
  10. Jordan L.C., Hillis A.E. Challenges in the diagnosis and treatment of pediatric stroke. Nat Rev Neurol. 2011; 7(4): 199—208. doi:10.1038/nrneurol.2011.23.
  11. GanesanV.,PrenglerM.,WadeA.,KirkhamF.J.Clinicalandradiologicalrecurrenceafterchildhoodarterialischemic stroke. Circulation 2006, 114, 2170-2177 doi: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.105.583690.
  12. Fullerton H.J., Wintermark M., Hills N.K., Dowling M.M., Tan M., Rafay M.F., Elkind M.S.V., Barkovich A.J., deVeber G.A., and the VIPS Investigators. Risk of Recurrent Arterial Ischemic Stroke in Childhood: A Prospective International Study. Stroke. 2016; 47 (1): 53—59 doi: 10.1161/STROKEAHA.115.011173.
  13. Ganesan V. et al. Clinical and radiological recurrence after childhood arterial ischemic stroke // Circulation. 2006. Vol. 114, № 20. P. 2170—2177.
  14. Таn M.A. et al. Low Detection Rate of Craniocervical Arterial Dissection in Children Using Time-of-Flight Magnetic Resonance Angiography: Causes and Strategies to Improve Diagnosis // J. Child Neurol. 2009. Vol. 24, № 10. P. 1250—1257.
  15. Wang J., Licht D.J. Pediatric perfusion MR imaging using arterial spin labeling // Neuroimaging Clin. N. Am. 2006. Vol. 16, № 1. P. 149—167.
  16. Wang J. et al. Pediatric perfusion imaging using pulsed arterial spin labeling // J. Magn. Reson. Imaging. 2003. Vol. 18, № 4. P. 404—413.

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь