Глубокий инфильтративный эндометриоз: послеоперационные рецидивы и возможные пути их профилактики

Эндометриоз относится к числу достаточно распространенных гинекологических заболеваний и диагностируется у 10% женщин репродуктивного возраста. Проблема эндометриоза приобретает все большее медико-социальное значение, что связано с тяжелыми клиническими проявлениями и рецидивирующим течением заболевания, оказывающими негативное влияние на качество жизни и трудоспособность женщин. В статье обсуждается высокая частота и непредсказуемость возникновения рецидивов глубокого инфильтративного эндометриоза после хирургического лечения. Адекватная послеоперационная медикаментозная терапия является важной мерой профилактики рецидивов тазовой боли и очагов эндометриоза и позволяет снизить неблагоприятные последствия для здоровья женщин в случае необходимости повторных и более радикальных хирургических вмешательств.

Эндометриоз относят к числу наиболее распространенных гинекологических заболеваний, он диагностируется у 10% молодых, социально активных женщин репродуктивного возраста. Эндометриоз встречается почти у каждой 2-й женщины с бесплодием и у 70–90% – с симптомами боли (дисменорея, диспареуния и/или хроническая тазовая боль) [1].

Заболеваемость эндометриозом растет во всем мире, и Россия не является исключением. Проблема приобретает все большее медико-социальное значение, что связано с тяжелыми клиническими проявлениями, рецидивирующим течением заболевания и неблагоприятными последствиями для здоровья в целом, оказывающими негативное влияние на качество жизни и трудоспособность женщин [2]. Крупное проспективное исследование реальных затрат на эндометриоз EndoCost Study показало, что потеря рабочей продуктивности, связанная с эндометриоз-ассоциированной болью, в 2 раза превышает ежегодные прямые затраты на медицинское обслуживание. Эти затраты вдвое выше стоимости лечения наиболее частых хронических заболеваний, таких как сахарный диабет 2-го типа и ревматоидный артрит [3]. Глубокий инфильтративный эндометриоз – наиболее тяжелая форма заболевания, нередко представляющая собой поражение не только определенного органа репродуктивной системы, но и других, чаще близлежащих органов. В связи с этим возникает очевидная необходимость в междисциплинарном подходе к лечению.

Механизмы боли при глубоком инфильтративном эндометриозе

Глубокий инфильтративный эндометриоз четко коррелирует с хронической тазовой болью (ХТБ), механизмы которой полностью не ясны [4]. Наличие болезненных узлов в области Дугласова пространства и крестцово-маточных связок позволяет приблизительно с 85% чувствительностью и 50% специфичностью диагностировать инфильтративную форму эндометриоза [5]. Женщины, имеющие эту форму эндометриоза, часто предъявляют жалобы на тяжелую дисменорею и глубокую диспареунию, а в случае инвазии эндометриоидных очагов в маточно-крестцовые связки и/или в стенку прямой кишки – на дисхезию.

В литературе обсуждаются три основных механизма развития боли при эндометриозе, в том числе при глубокой инфильтративной форме заболевания. Во-первых, характерное для эндометриоза хроническое воспаление связано с усилением образования провоспалительных веществ, таких как простагландины, туморонекротический фактор-α (TNF-α), интерлейкин-1β (ИЛ-1β) и др. [1]. Их воздействие приводит к раздражению тазовых нервов, сенситизации периферических афферентных нейронов и активации ранее «молчавших» болевых рецепторов (ноцицепторов). Во-вторых, ХТБ может возникать в результате прямого или косвенного влияния микрокровотечений из активных очагов эндометриоза. В-третьих, важным генератором боли является давление растущих эндометриоидных имплантатов на подлежащие ткани или непосредственное прорастание их в нервную ткань, особенно в области Дугласова пространства [6]. Интенсивность боли, как правило, зависит от глубины проникновения эндометриоидной ткани в брюшину и подлежащую мышечную ткань, которая может достигать ≥6 мм. В прошедшее десятилетие гипотеза раздражения и/или инвазии нервов была подтверждена во многих исследованиях, показавших повышение экспрессии фактора роста нервов (ФРН) в очагах эндометриоза, поэтому его относят к одному из ключевых факторов возникновения ноцицептивной эндометриоз-ассоциированной боли [7, 8]. Для глубокого инфильтративного эндометриоза наиболее характерны два потенцирующих друг друга процесса: усиление иннервации (нейрогенеза) и васкуляризации (неоангиогенеза) очагов [7]. Полагают, что чрезмерная экспрессия нервных волокон в сочетании с воспалительным микроокружением в эндометриоидных очагах обусловливает формирование невропатического компонента боли у значительного числа пациенток. Центральная сенситизация является важным механизмом, способствующим формированию хронической боли, которая может сохраниться после удаления очагов эндометриоза [9]. При длительном течении заболевания хирургическое и медикаментозное купирование боли может оказаться неэффективным. Симптомы часто быстро рецидивируют без возобновления роста очагов эндометриоза, что подчеркивает важность своевременного лечения.

Выбор оптимального метода терапии – дискуссионные вопросы

Связанную с эндометриозом боль можно лечить, используя хирургические и медикаментозные методы. Кокрейновский мета-анализ 5 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), в котором оценивались результаты хирургического лечения в сравнении с диагностической лапароскопией, показал значимое снижение боли после удаления очагов эндометриоза [10]. До последнего времени хирургическое лечение эндометриоза, в том числе глубокой инфильтративной формы заболевания, считалось приоритетным и базировалось на главном принципе терапии онкологических заболеваний – максимально радикальное удаление поражений. В настоящее время позиция многих экспертов по этому вопросу не столь однозначна. В рамках 2-го Европейского конгресса по эндометриозу (Берлин, Германия, 28–30 ноября 2013 г.) вс...

Чернуха Г.Е., Ильина Л.М., Адамян Л.В., Павлович С.В.