Фарматека №20 (213) / 2010
Головной мозг как орган-мишень артериальной гипертензии
Статья посвящена субклиническим поражениям головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), которые включают ряд нейровизуализационных изменений и нарушений когнитивных функций. Рассмотрены вопросы определения, диагностики и прогностической значимости когнитивных нарушений при АГ. Приведены данные ряда исследований, посвященных коррекции когнитивных нарушений на фоне лечения препаратом Актовегин.
Несмотря на усилия ученых, врачей и органов Управления здравоохранением, артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания – около 40 % взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления (АД), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда и мозгового инсульта), определяющих высокую смертность в нашей стране [1]. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой федеральной программы “Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации”, распространенность АГ среди населения в 2009 г. составила 40,8 % (у мужчин – 36,6, у женщин – 42,9 %) [1, 2]. Осведомленность больных АГ о наличии у них заболевания составляет 83,9–87,1 %. Принимают антигипертензивные препараты (АГП) 69,5 % больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3 %, а контролируют АД на целевом уровне 23,2 % пациентов [2].
АГ является причиной ряда грозных осложнений, в т. ч. терминальной почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа, инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, внезапной смерти, инсульта (ишемического или геморрагического), а также сосудистой деменции [1, 3–6].
Развитию этих осложнений предшествует бессимптомное поражение соответствующих органов-мишеней – почек (микроальбуминурия), сердца (гипертрофия миокарда левого желудочка), головного мозга [1]. К сожалению, стандартный план обследования больного АГ не включает обследование головного мозга как органа-мишени АГ, поэтому в клинической практике врач констатирует его поражение уже на этапе развития осложнений.
Субклинические поражения головного мозга (как органа-мишени) отмечены у 44 % больных АГ, что примерно в 2 раза превышает распространенность поражения сердца и почек как органов-мишеней АГ [7]. Одним из проявлений поражения головного мозга считают когнитивные расстройства и феномен лейкоареоза (по данным магнитно-резонансной томографии – МРТ) [7–9]. В рекомендациях по диагностике и лечению АГ впервые о необходимости выявления субклинических поражений головного мозга как органа-мишени АГ начали говорить лишь в 2009 г. – в т. н. согласительном документе Европейского общества по АГ [8]. Для выявления поражения головного мозга при АГ требуются специальные методы диагностики.
Наиболее полное и точное представление о наличии и выраженности поражения головного мозга можно получить с помощью нейровизуализации – компьютерной томографии (КТ) и МРТ головного мозга [9]. Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при КТ и на Т1-взвешенных изображениях при МРТ или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при МРТ [9]. При МРТ-исследовании в Т2-режиме могут выявляться мелкие очаги измененного МР-сигнала, чаще локализующиеся в базальных ядрах или в глубоких отделах белого вещества полушарий и соответствующие гипертоническим малым глубинным (лакунарным) инфарктам. Кроме того, выявляются признаки атрофии коры больших полушарий.
На ранних этапах (I стадия дисциркуляторной энцефалопатии – ДЭ) при МРТ-исследовании в Т2-режиме выявляются лишь единичные мелкие очаги – чаще в базальных ядрах и глубоких отделах белого вещества [9]. В ряде случаев они сочетаются с умеренно выраженными признаками перивентрикулярного лейкоареоза, имеющего ограниченный характер. При КТ-исследовании подобные изменения, как правило, отсутствуют или выявляются значительно реже. В дальнейшем отмечается увеличение распространенности мелкоочаговых и диффузных изменений головного мозга, выявляемых методами нейровизуализации [9]. При этом в отличие от ранних стадий установлена довольно тесная корреляция между МРТ- и КТ-признаками поражения головного мозга. Так, при КТ-исследовании больных ДЭ II стадии выявляют от одного до нескольких гиподенсивных очагов, располагающихся в глубоких отделах полушарий мозга и соответствующих гипертоническим малым глубинным инфарктам с формированием лакун. Они сочетаются с довольно выраженным лейкоареозом, представленным в виде перивентрикулярных областей снижения плотности белого вещества, окружающих все отделы боковых желудочков или локализующихся преимущественно вокруг передних и задних рогов в виде шапочек, а также с признаками расширения ликвороносных пространств: желудочков и борозд полушарий большого мозга. Вся триада структурных изменений мозга еще более отчетливо выявляется при МРТ-исследовании. Нарастающее число лакунарных инфарктов и очагов периваскулярного энцефалолизиса находит отражение в наличии множественных мелких гиперинтенсивных очагов диаметром от 0,1 до 1,0 см в белом веществе и других подкорковых структурах мозга, которые лучше визуализируются на Т2-взвешенных томограммах. Наиболее крупные и организованные очаги определяются и на Т1-взвешенных изображениях, им соответствуют области с пониженной интенсивностью сигнала. На Т2-взвешен...
