Медицинский Вестник №12 (553) / 2011
Холестероз желчного пузыря у детей — новая педиатрическая проблема
Л.А. ХАРИТОНОВА, профессор кафедры педиатрии и инфекционных болезней факультета усовершенствования врачей, доктор медицинских наук
Т.М. ЮДИНА, ассистент кафедры педиатрии и инфекционных болезней факультета усовершенствования врачей
Российский государственный медицинский университет, Москва
Холестероз желчного пузыря (ХЖП) — заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина с преимущественным его отложением в стенке желчного пузыря, впервые описано более полутора века назад. К сожалению, эта патология еще недостаточно изучена. В литературе встречаются лишь единичные публикации, посвященные ХЖП у детей.
Этиология пока не установлена
Холестероз выявляют начиная с детского возраста до глубокой старости. Большинcтво авторов считают, что пик заболеваемости приходится на 30—39 лет. Частота обнаружения ХЖП, по результатам холецистэктомий, варьирует в широком диапазоне — от 2 до 40%. Одни авторы отмечают более высокую частоту встречаемости ХЖП у женщин (19:1), чем у мужчин, другие, напротив, считают, что заболевание у лиц мужского пола встречается в 2,5—3,0 раза чаще.
Проведенные нами исследования в области изучения желчнокаменной болезни показали, что практически у трети детей холелитиаз сочетается с ХЖП. Однако до проведения холецистэктомии ХЖП диагностируется только у 10% детей. Подобный факт заслуживает внимания, поскольку и холелитиаз, и холестероз, начинаясь в детстве, могут проявляться в последующие годы по мере накопления причинно-значимых факторов, обусловливающих их манифестацию.
Этиология и патогенез ХЖП до настоящего времени не установлены. Существуют две точки зрения о чрезмерном накоплении липидов в стенке желчного пузыря. Согласно одной, предложенной R. Virchov, и поддержанной L. Aschoff, а также большинством исследователей, избыточное накопление липидов происходит вследcтвие поступления их из желчи. Напротив, В.Naunyn (1921 г.) и его последователи трактовали ХЖП как результат депонирования липидов в стенке пузыря за счет активного их транспорта из кровяного русла. В эксперименте установлено, что источником избыточного количества липидов в клетке стенки ЖП являются модифицированные липопротеиды низкой плотности (мЛНП). Их изменение обусловливается ацетилированием, окислением, гидролизированием и и др. Процесс модификации ЛНП осущес-твляется под влиянием эндотелиальных и гладкомышечных клеток, макрофагов в стенке желчного пузыря, желчи, крови.
«Скеведжер-рецепторы», а по-русски… мусорщики
В результате мЛНП начинают взаимодействовать с такими рецепторами макрофага, как «скеведжер-рецепторы» (удаляющие мусор). Последние перестают регулировать чрезмерное накопление липидов в клетке и элиминировать их. Макрофаги переполняются липидами, теряют свою подвижность, трансформируются в «пенистые клетки», которые скапливаются по ходу лимфатических сосудов. «Пенистые клетки» находятся в слизистой оболочке желчного пузыря, а при прогрессировании патологического процесса проникают в подслизистый и мышечный слои. Формируется диффузно-сетчатая форма ХЖП, а в случае избирательного накопления «пенистых клеток» — полипоз...
