Хондропротекторы в клинике остеоартроза: лечение и прогноз

Цель настоящего исследования заключалась в оценке профилей переносимости, безопасности и обезболивающей активности препарата Артрадол у пациентов с остеоартрозом коленных суставов. В исследование были включены 30 человек со II и III стадиями гонартроза. Все пациенты принимали в анамнезе различные группы хондропротекторов, которые по причине неэффективности не использовали более 6 месяцев. Больным был назначен курс Артрадола. Длительность исследования составила 4 месяца: 2 месяца – период лечения и 2 месяца – период наблюдения. Анализ эффективности проведен в соответствии с оценкой по индексу WOMAC (Western Ontario and McMaster Universities osteoarthritis Index). Через четыре месяца исследования произведена оценка наступления эффекта по мнению врача и пациента. Полученные результаты позволяют отметить хорошую переносимость препарата и сделать вывод о существенном влиянии Артрадола на показатели боли и функциональной активности.

Дегенеративно-дистрофические поражения суставов являются одними из наиболее распространенных заболеваний и встречаются среди 10–12 % населения земного шара. Данная группа заболеваний объединена в 10-й Международной классификации болезней под общим термином «остеоартроз» (ОА) [1]. Установлено, что одним из основных факторов риска развития ОА является возраст. Так, в возрасте 50 лет этому заболеванию подвержены около 50 % населения, 60 лет – 80 % населения, 70 лет – около 90 %, причем более 25 % пациентов не могут справляться с основными ежедневными двигательными функциями, остальные предъявляют жалобы на затруднение выполнения функциональных обязанностей, особенно вне дома [2]. Среди больных ОА в молодом возрасте преобладают мужчины, в пожилом – женщины. По тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный, а также плечевой суставы [3].

Экономический ущерб, связанный с патологией костно-мышечной системы (КМС), достаточно значим и сопоставим с затратами на лечение онкологических больных [4].

Одно из ведущих мест среди заболеваний КМС занимает ОА. На него приходится до 80 % всей суставной патологии и более 50 % всех ревматических болезней. Распространенность ОА в разных регионах мира колеблется от 13,6 до 41,7 % и значительно увеличивается по мере старения [5]. Различают первичный и вторичный ОА (табл. 1).

Истинная причина ОА до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям, ОА – это мультифакториальное заболевание. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных: чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития ОА остается несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.

Факторы риска развития ОА:

• наследственная предрасположенность;
• избыточная масса тела;
• профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки;
• травмы;
• возраст больных старше 50 лет;
• другие заболевания суставов.

Известно, что разрушение хряща и потеря его биомеханических функций зависят от разрушения и потери внеклеточного матрикса. Это связано с катаболическим дисбалансом между распадом и ресинтезом компонентов матрикса как на молекулярном, так и на надмолекулярном уровне. Сложная сеть взаимодействий цитокинов, ферментов, свободных радикалов и продуктов распада матрикса приводит к уменьшению содержания протеогликанов в хряще (молекулярный уровень), нарушению архитектоники матрикса (макромолекулярный уровень), появлению микротрещин (микроскопический уровень) и надрывам хряща (макроскопический уровень). С распадом хряща фрагменты коллагена и протеогликана, а возможно, и другие компоненты матрикса попадают в синовиальную жидкость и стимулируют воспалительную реакцию в синовиальной ткани. Патологические процессы замыкаются в порочный круг: разрушение хрящевого матрикса сопровождается освобождением множества фрагментов хряща в полость сустава, что стимулирует воспаление синовиальной оболочки. Участвующие в развитии воспаления цитокины стимулируют синтез металлопротеиназ в хондроцитах с дальнейшей деградацией хряща, продукты которой в свою очередь провоцируют дальнейшее развитие воспаления [6–8].

Причина воспаления при ОА остается неясной: роль макромолекул – детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов остается спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, служит выработка провоспалительных цитокинов – интерлейкинов (ИЛ): ИЛ-1β, ИЛ-6; фактора некроза опухоли и др., которые в свою очередь высвобождают ферменты, повреждающие коллаген (коллагеназу, эластазу, пептидазу), и протеогликаны (металлопротеиназу, стромелизин, катепсин), а также выработка простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены, ИЛ-1β и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям. Провоспалительные цитокины, прежде всего ИЛ-1, под действием которого хондроциты продуцируют протеолитические ферменты (матриксные металлопротеиназы), вызывающие дегенерацию коллагена и протеогликанов. Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при ОА, в результате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формиров...

В.И. Мазуров, М.С. Шостак, В.В. Рипачев