Хроническая боль и депрессия

Обсуждаются коморбидность хронической боли и депрессии, их возможные причинно-следственные соотношения и общие механизмы патогенеза. Особое внимание уделено стрессиндуцированной гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и нейрокининовой теории депрессии. Приводится клиническая феноменология хронической боли, при которой депрессия является основным симптомообразующим фактором, и рассматриваются особенности депрессивных расстройств при хронической боли. Обсуждаются возможные механизмы анальгетического эффекта антидепрессантов. Представлены классы антидепрессантов, предпочтительных для лечения хронического болевого синдрома в практике терапевтов и неврологов. Показаны преимущества антидепрессанта нового поколения с двойным эффектом из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина – дулоксетина (Симбалта).

Большинство пациентов с хронической болью одновременно страдают от психопатологических расстройств. Наиболее часто при хронических болевых синдромах (ХБС) наблюдаются депрессивные расстройства [1–4]. Ряд исследователей утверждают, что любой ХБС сопровождается депрессией той или иной степени. По данным многих авторов, представленность депрессивных синдромов у пациентов с хронической болью весьма вариабельна и колеблется в пределах 10–100 % [4–7]. При этом частота большой депрессии существенно ниже и составляет у пациентов с хронической болью 1,5–54 % [4].

Fishbain D.A. и соавт. подчеркивают, что частота возникновения депрессии при хронической боли зависит от нозологической формы ХБС и его локализации [4]. Например, депрессия встречается значительно чаще при фибромиалгии и хронических головных болях напряжения [1, 8]. Значительная вариабельность частоты возникновения депрессии при хронической боли связана и с другими причинами, Это можно объяснить, с одной стороны, тем, что для диагностики депрессивных состояний используют различные методы – от психиатрического клинического осмотра до применения тех или иных оценочных шкал, а с другой – различиями в диагностических критериях, по которым выделяют хроническую боль [7, 8]. По мнению большинства авторов, депрессия чаще является следствием хронической боли и ответом на инвалидизацию пациентов, а не причиной ХБС.

Частое сочетание хронической боли с депрессией вполне объяснимо. Длительно существующий ХБС порождает отрицательные эмоции, нарушает сон, значительно ограничивает возможности больного, снижает качество его жизни и, соответственно, может стать причиной формирования депрессивных расстройств. Развитие депрессии при хронической боли чаще происходит у пациентов, предрасположенных к развитию депрессивных расстройств или имевших в анамнезе депрессивные эпизоды. Присоединяющаяся к боли депрессия ухудшает переносимость боли, усиливает ее и способствует ее хронификации.

Появлению депрессии при болевых синдромах может способствовать и лекарственная терапия. Так, длительный прием препаратов с анальгетическим эффектом, в частности нестероидных противовоспалительных средств, может приводить к формированию депрессивной симптоматики [9, 10].

Возможны и противоположные причинно-следственные отношения, при которых депрессия является основной причиной болевого синдрома. Это наблюдается при соматизированных депрессиях, при которых боль может служить клинической “маской” депрессии. По данным Смулевича А.Б., стойкие идиопатические альгии являются одной из наиболее распространенных в общемедицинской практике “масок” депрессии [10]. Наконец, боль и депрессия могут иметь не зависимое друг от друга происхождение. В любом из перечисленных случаев сосуществующие боль и депрессия всегда усугубляют друг друга, формируя типичный порочный круг “боль–депрессия–боль–депрессия”.

Патогенетические аспекты депрессии и хронической боли

Для того чтобы объяснить такое частое сочетание депрессии и ХБС, следует обратиться к их патогенетическим механизмам, в которых есть много общих звеньев [1, 9–11]. Преимущественную роль в патогенезе депрессии играет дефицит норадреналина и серотонина. Большинство норадренергических нейронов локализуются в области мозгового ствола – в голубом пятне. Норадренергические пути широко представлены в головном мозге и участвуют в формировании многих функций. Проекции в префронтальную кору модулируют настроение и внимание; в лимбическую область – психомоторную активность и утомляемость. Большинство серотонинергических нейронов локализуется в ядрах шва ствола мозга. Серотонинергические проекции во фронтальную кору регулируют настроение. Проекции в базальные ганглии участвуют в контроле движений, формировании обсессивно-компульсивного поведения. Проекции в лимбическую систему формируют тревогу и панику, в гипоталамус – регулируют аппетит и пищевое поведение, в центры сна мозгового ствола – медленноволновой сон. Нисходящие норадренергические и серотонинергические пути являются частью антиноцицептивных (противоболевых) систем и активно включены в контроль боли. Недостаточность нисходящих противоболевых систем является одним из механизмов формирования хронических болей.

Моноаминовые системы находятся в состоянии постоянного взаимовлияния. Например, норадренергические пути могут как активировать, так и тормозить высвобождение серотонина. Как оказалось, норадренергические пути ствола от голубого пятна к серотонинергическим нейронам шва (аксонодендритическое взаимодействие) активируют высвобождение серотонина, а норадренергические пути к коре головного мозга, взаимодействуя с терминалями серотонинергических аксонов (аксоаксональное взаимодействие), напротив, тормозят высвобождение серотонина.

На основе представлений о функциях моноаминов была сформулирована “классическая” моноаминовая теория депрессий, согласно которой главную роль в патогенезе депрессии играет снижение уровня моноаминов в синаптической щели (преим...

!-->

Вознесенская Т.Г.