Хроническая боль в спине: возможности предупреждения и лечения

В статье приводятся данные о причинах хронизации боли в спине и возможностях ее предупреждения. Наряду с более быстрым купированием боли в остром периоде, рациональной психотерапией, мерами, направленными на коррекцию кинезиофобии и неадаптивного болевого поведения с целью предупреждения хронической боли в спине, рассматриваются перспективы применения хондропротекторов. Приводятся данные двухлетнего наблюдения за пациентами, которые после участия в исследовании эффективности препарата Алфлутоп продолжали регулярно вводить данный хондропротектор или прекращали его введение. Показано, что на фоне регулярного введения Алфлутопа 2 раза в год и чаще отмечалось достоверно более низкое число обострений, чем в отсутствие применения хондропротекторов.

Боль в спине (БВС) – одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения. В течение жизни она возникает у 60–90% и ежегодно отмечается у 25–40% населения. В большинстве случаев эпизод БВС оказывается кратковременным, однако примерно у 4% трудоспособного населения она становится причиной длительной временной утраты трудоспособности, а у 1% – стойкой ее утраты. Это вторая по частоте причина временной нетрудоспособности и пятая по частоте причина госпитализации [1–3].

На протяжении десятилетий в отечественной клинической практике остеохондроз позвоночника рассматривался как универсальная причина БВС. Между тем выявляемые с помощью спондилографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, считавшиеся маркерами остеохондроза, плохо коррелируют с клинической картиной и нередко встречаются у лиц, не страдающих БВС.

Согласно современным представлениям, остеохондроз позвоночника – весьма сложный, гетерогенный, каскадный процесс, который может протекать вариабельно. Отправной точкой его развития, как правило, становятся дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках, которым способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность. Межпозвонковый диск постепенно теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, по которым центральная часть диска – пульпозное ядро – смещается к периферии, формируя протрузию (выпячивание). Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может скачкообразно увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое обозначают как грыжу диска. Грыжа обычно представляет собой солидное образование, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты выпадают в позвоночный канал. Боль при грыже диска впервые появляется в связи с раздражением болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки, импульсация от которых поступает в спинной мозг по ветвям синувертебрального нерва. Рефлекторно возникает спазм сегментарных мышц, имеющий защитный характер и приводящий к иммобилизации пораженного сегмента (миофиксация), но со временем он утрачивает саногенную роль и становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль. Смещаясь в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, грыжа приводит к поражению прилегающего спинномозгового корешка (радикулопатии) и, что, быть может, еще более важно, спинномозгового ганглия. Повреждение корешка и ганглия может быть обусловлено не только их механическим сдавлением, но также воспалением, отеком и демиелинизацией, в генезе которых определенная роль может принадлежать иммунным процессам.

Уже на раннем этапе дегенеративного процесса постепенное снижение высоты диска нарушает функционирование всего позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), включающего два смежных позвонка, соединенных межпозвонковым диском спереди и 2 межпозвонковыми (фасеточными) суставами сзади с окружающими их мышцами и связками. Суставные фасетки в межпозвонковых суставах «наезжают» друг на друга, что может приводить к подвывиху и смещению позвонков относительно друг друга (спондилолистезу). Возникающая в итоге нестабильность ПДС повышает чувствительность позвоночника к травме или резким движениям, ускоряет дегенеративные изменения, прежде всего артроз фасеточных суставов. Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке они способны стать источником боли.

Травмы у молодых лиц с сильными мышцами часто сопровождаются повреждением последних, тогда как у пожилых основной удар приходится на фасеточные суставы. Важную роль в генезе боли играет формирование обратимой блокады («болезненной дисфункции») ПДС, что клинически проявляется ограничением подвижности позвоночника, локальными и отраженными болями, дистрофическими изменениями мягких тканей (сегментарным «целлюлотенопериостеомиалгическим синдромом»).

С годами механическая стабильность ПДС и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Эти изменения завершают «дегенеративный каскад» в позвоночнике и иногда приводят к спонтанному стиханию боли. Но одновременно они способны вызвать стеноз позвоночного канала. Кроме того, остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая тем самым стойкий болевой синдром.

Таким образом, на различных этапах дегенеративного процесса («остеохондроза») в позвоночнике ведущую роль в развитии болевого синдрома играют различные факторы – грыжа диска, нестабильность или блокада ПДС, артроз фас...

О.С. Левин