Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной неврологии, среди наиболее распространенных – хроническая ишемия головного мозга (ХИМ), в ряде случаев приводящая к сосудистой деменции. В подавляющем большинстве случаев ХИМ развивается у лиц пожилого возраста с отягощенным соматическим анамнезом. В основе ХИМ лежат структурные изменения сосудистой стенки, повышение вязкости крови, увеличении агрегационной способности тромбоцитов, нарушение деформируемости эритроцитов. В комплексном лечении пациентов с ХИМ широко используются лекарственные средства, обладающие сложным механизмом действия, способные обеспечить нормализацию церебральной гемодинамики, улучшить состояние микроциркуляции. Среди таких препаратов – Вазонит (международное название – пентоксифиллин), являющийся эффективным и безопасным средством для лечения ХИМ.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из основных проблем современной неврологии. ЦВЗ относятся к числу основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности. В связи со значительным распространением атеросклероза и артериальной гипертензии (АГ) широко представлены ишемические формы ЦВЗ. Одно из первых мест по распространенности занимает хроническая ишемия головного мозга (ХИМ). В 2003 г. в Москве на учете в городских поликлиниках состояло более 450 тыс. пациентов с ЦВЗ, которые были причиной более 330 тыс. дней временной нетрудоспособности, а почти у 13 тыс. человек – основной причиной стойкой утраты трудоспособности [1–3].

ХИМ – разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. В отечественной литературе для обозначения подобного клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности его кровоснабжения обычно используется термин “дисциркуляторная энцефалопатия” (ДЭ), предложенный Максудовым Г.А., Коганом В.М. и Шмидтом Е.В. В свою очередь термин “хроническая ишемия мозга” используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра [4].

Этиология и патогенез ДЭ

В подавляющем большинстве случаев ХИМ развивается у лиц пожилого возраста с отягощенным соматическим анамнезом. Развитию ХИМ способствуют корригируемые и некорригируемые факторы риска.

К некорригируемым факторам относятся:

• пожилой возраст;
• пол;
• наследственная предрасположенность;
• этническая принадлежность;
• ранее перенесенный инсульт или инфаркт миокарда.

На эти факторы невозможно влиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития хронической сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни или замедлить ее прогрессирование.

Основными корригируемыми факторами развития ХИМ являются: атеросклероз и АГ. Прогрессированию атеросклероза в свою очередь способствуют сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание.

В основе ХИМ лежат структурные изменения сосудистой стенки (как следствие длительной АГ и/или атеросклеротического процесса). В частности, липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества (лейкоареоз). При нейровизуализации у пациентов с длительной неконтролируемой АГ изменения белого вещества головного мозга определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга.

Происходит сбой и в свертывающей системе крови, что в свою очередь ускоряет развитие атеросклеротических бляшек. Изменения реологических свойств крови проявляются в виде повышения ее вязкости, увеличения агрегационной способности тромбоцитов, нарушения деформируемости эритроцитов. Просвет артерии постепенно уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение АГ: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга, а измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток [5, 6].

Выделяют следующие механизмы ишемии головного мозга: глутаматную эксайтотоксичность, накопление кальция и лактатацидоз, активацию внутриклеточных ферментов, повреждение свободными радикалами, экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов [7–10].

Клинические проявления ХИМ

Клиническая картина ХИМ характеризуется прогрессирующими неврологическими, эмоциональными и когнитивными нарушениями. На раннем этапе, как правило, появляются когнитивные нарушения в виде снижения памяти, замедления темпа умственной деятельности, затруднения процессов обобщения понятий, быстрой истощаемости. Наличие очагов поражения в соответствующих отделах коры больших полушарий может сопровождаться нарушением высших мозговых функций (апраксией, агнозией, афазией). Эмоциональные нарушения заключаются в развитии апатии, депрессии. Некоторые пациенты жалуются на повышенную сонливость, нарушение ритма сон–бодрствование. Именно сочетание эмоциональных и когнитивных нарушений является причиной социальной дезадаптации многих больных с ХИМ. Двигательные нарушения у пациентов с ХИМ редко достигают выраженности парезов. Пирамидную недостаточность выявляют при неврологи...

Котова О.В., Акарачкова Е.С.