Хроническая ишемия мозга – междисциплинарная проблема

Аннотация. В статье обзорного характера изложены вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения хронической ишемии мозга. Освещены аспекты развития «болезни мелких сосудов», эндотелиальной дисфункции, процессов перекисного окисления липидов, апоптоза и нейропластичности. Отмечена необходимость совместного ведения пациентов с хронической ишемией мозга неврологами и врачами других специальностей, назначения индивидуализированной патогенетической терапии.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, клинически проявляющийся неврологическими и психоэмоциональными нарушениями и обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью.

В соответствии с МКБ-10 ХИМ может быть отнесена к рубрике I67 «Другие цереброваскулярные болезни», подрубрикам «Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (I67.3) и «Другие уточненные поражения сосудов мозга» (I67.8). При выявлении сосудистой деменции кодирование по МКБ-10 возможно в рубриках «Подкорковая сосудистая деменция» (F01.2) и «Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция» (F01.3).

В последние годы отмечается существенный рост цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), обусловленный, с одной стороны, тенденцией к «старению» общества, а с другой – неуклонным увеличением распространенности таких факторов риска, как артериальная гипертония (АГ), атеротромбоз, сахарный диабет (СД), метаболический синдром (МС), кардиальная патология, церебральная венозная дисциркуляция (ЦВД), депрессия, гиподинамия и т.д. При этом любая соматическая патология усугубляет течение сосудистой недостаточности мозга.

К настоящему времени в целом сформировано представление о многофакторном механизме развития сосудистой мозговой недостаточности; при этом у больных старших возрастных групп она связана и собственно с инволюционными изменениями мозговой ткани. Как правило, у одного пациента отмечается сочетание нескольких факторов риска, отдельный вклад каждого из которых довольно сложно оценить. Следует отметить, что ни один из факторов риска не может целиком объяснить ни выраженность неврологических нарушений, ни характер течения заболевания; это подтверждает сложность механизмов возникновения и прогрессирования острой и хронической сосудистой мозговой недостаточности. Добавим, что с возрастом происходит снижение резерва церебральной компенсации к патологическим воздействиям [1], поэтому спецификой нейрогериатрических сосудистых нарушений является большая уязвимость головного мозга даже к минимально выраженным сосудистым расстройствам [2].

ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА

Патогенез формирования ХИМ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения, которая может быть как хронической (вследствие имеющихся классических факторов риска – АГ, атеросклеротического или диабетического поражения стенки сосудов, венозного застоя, изменения реологических свойств крови, сердечной или легочной недостаточности и т.д.), так и обусловленной повторными острыми эпизодами дисциркуляции. В условиях хронической гипоперфузии мозга механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате чего сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения мозга, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта. Степень структурных изменений мозга при дисциркуляции может колебаться от изменений в отдельных нейронах, глиоцитах и волокнах белого вещества до формирования инфарктов различной величины и локализации, что в итоге проявляется очаговыми изменениями головного мозга, диффузными изменениями белого вещества и церебральной атрофией [3, 4].

Развитие цереброваскулярной недостаточности во многом определяется формированием микро- и макроангиопатий, приводящих к возникновению метаболических и гемодинамических нарушений. Различают несколько патогенетических вариантов развития ХИМ. Так, для атеросклеротической формы ХИМ характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз), при этом важную роль играют развитость и сохранность коллатеральных путей кровообращения. Атеросклероз перфорирующих артерий способен приводить к мелким инфарктам мозга, которые клинически могут проявляться как классические лакунарные синдромы. Для гипертонической формы ХИМ характерно вовлечение в патологический процесс мелких ветвей артериального отдела сосудистого русла головного мозга. При развитии СД формируется диабетическая микроангиопатия. Однако в клинической практике у пациентов, имеющих несколько факторов риска, мы чаще встречаем сочетание поражений крупных магистральных и внутричерепных сосудов, а также мелких ветвей сосудистой системы мозга, включая артериолы, венулы и капилляры.

В последние годы внимание многих исследователей привлечено к так называемому синдрому «болезнь мелких сосудов», который трактуется как заболевание сосудов головного мозга мелкого калибра, в частности артериол (перфорирующих артериол диаметром <0,1 мм), капилляров и венул, которое вызывает формирование прогредиентно накапливающегося повреждения белого и серого вещества. Патогенез «болезни мелких сосудов» на самых ранних стадиях развития связан с дисфункцией артериолярного эндотелия как одного из наиболее важных звеньев в патогенезе развития сосудистых заболеваний.

Во второй половине XX в. эндотелий стали рассматривать в качестве метаболически активного органа, оказывающего влия...

Е.И. Чуканова, А.С. Чуканова, С.Д. Багманян