Хроническая тазовая боль

Синдром хронических тазовых болей является одной из актуальных проблем современной гинекологии, и терапия болевого синдрома должна базироваться на его патогенетических особенностях, что в полной мере касается и гинекологической практики. Согласно опубликованным европейским рекомендациям, к лечению хронической тазовой боли следует подходить комплексно, причем основным этапом терапии является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НВПВ) уже с первых дней. НПВП – эффективное средство патогенетической терапии острой или хронической боли, а применение ингибиторов ЦОГ-2 является новым многообещающим способом лечения, и анализ исследований диктует необходимость включения его в комплекс мероприятий, предпринимаемых для терапии пациентов с симптомами тазовой боли.

В рамках концепции системного подхода в физиологии и медицине боль рассматривается как интегративная функция организма, которая мобилизует разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции. Острая боль действительно выполняет защитные функции, является физиологичной и тем самым отличается от хронической боли, не несущей функции сигнала о неблагополучии и представляющей симптом хронического заболевания или являющейся таковым.

В медицине выделяют разнообразные варианты боли: остеоартроз, тазовая боль, миофасциальная боль, фасеточный синдром, радикулопатия, мигрень, головная боль напряжения, лицевая боль, тригеминальная невралгия, фантомная боль, постинсультная боль, фибромиалгия, онкологическая боль, постоперационная боль, постгерпетическая невралгия и др. К хроническим болевым синдромам относят боли продолжительностью более 6 мес.

Хроническая тазовая боль (ХТБ) – частый представитель болевых синдромов, она встречается пример- но в 15% наблюдений общей популяции и особенно распространена у женщин. Среди локализованных болей именно боль внизу живота обнаруживает максимальные гендерные различия, что позволяет ее рассматривать как исключительно женскую проблему [1]. Закономерно, что тазовая боль интересует в первую очередь гинекологов, потому что именно к гинекологу обращается пациентка с жалобами на дискомфортные ощущения в нижних отделах живота. Любое гинекологические заболевание несет в себе потенциал развития синдрома ХТБ [2]. Определить источник тазовой боли пациентка не может, так как болевые сигналы, идущие от органов брюшной полости, не дифференцируются центральной нервной системой (ЦНС). Это затрудняет диагностику и актуализирует проблему тазовой боли. Второй, пока недооцененный аспект актуальности проблемы связан с необходимостью купирования боли вне зависимости от причины ее возникновения. Правомочность такой позиции становится очевидна при рассмотрении патофизиологических механизмов формирования хронической боли.

Ощущение боли является сложным психофизиологическим феноменом, включающим периферические и центральные механизмы [3]. Периферические ткани обладают двумя типами рецепторов, воспринимающих болевой стимул (ноцицепторы): свободные нервные окончания и сложные рецепторы боли. Специфическими раздражителями ноцицеп- торов являются альгогенные субстанции (биогенные амины, ионы, гидроперикиси и др.), а также биологически активные вещества, самостоятельно не вызывающие боль, но сенсибилизирующие ноцицепторы. К таким болевым трансмиттерам относятся пептид CGRP, субстанция Р, гистамин, простагландины и брадикинин. Однако продукция перечисленных веществ повышается в результате самых разнообразных процессов, и избыток трансмиттеров боли может вызвать ее ощущение в отсутствии вредящего фактора, требующего ответной реакции организма.

Одним из базовых процессов, включающих повышение синтеза трансмиттеров боли, является воспаление. Физиологическая и патологическая боль неразрывно связана с воспалительной реакцией, и ХТБ часто ассоциирована с хроническим воспалением.

Воспаление определяется как стереотипно-приспособительная местная сосудисто-тканевая реакция живых систем на действие патогенного раздражителя, вызывающего повреждение. Хроническое воспаление, как и хроническая боль, теряет свою биологическую целесообразность защитной реакции, так как не обеспечивает элиминацию персистирующего повреждающего агента либо продолжает свое существование в его отсутствии, не завершается полноценной регенерацией тканей и нарушает тканевой гомеостаз, формируя каскад вторичных повреждений. Локальные воспалительные изменения могут самостоятельно активировать ноцицепторы. Хроническое воспаление сопутствует заболеваниям органов малого таза, связанным с длительно персистирующей инфекцией, является исходом инфекционного процесса и включено в патогенез эндометриоза и интерстициального цистита.

В процесс воспалительной реакции вовлечены иммунные клетки, хемокины, цитокины и факторы роста [4]. Цитокины служат посредниками межклеточных взаимодействий, регулируют кроветворение, иммунный ответ, клеточный цикл в различных тканях. Интерлейкин-1, в частности, индуцирует синтез простагландинов, стимулирует пролиферацию фибробластов, накопление коллагена и образование фибриногена, то есть процессы, которые способствуют фиброзу и образованию спаек. В повышении синтеза простагландинов, помимо цитокинов, участвуют макрофаги. Избыточная концентрация проста- гландинов в тканях и в системном кровотоке ответс- твенна за формирование болевых импульсов [4]. Провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин-6), хемокины, продукты иммуннокомпетентных клеток (CCL2, CCL3, CCL5 и др.) реализуют свои эффекты как участием в воспалительной болевой реакцией, так и повышением чувствительности ноцицепторов [5].

Тканевые механизмы реализации ...

Кузнецова И.В.