Хроническая венозная недостаточность и беременность

В обзоре освещены современные данные по эпидемиологии, этиологии, патогенезу, клинической картине и терапии хронической венозной недостаточности при беременности. Особое внимание уделено молекулярным механизмам формирования варикоза вен. Подчеркнута важная роль данной патологии в тромбоэмболических осложнениях у беременных, рассмотрены возможности профилактики тромботических осложнений, новые безопасные методики терапии хронической венозной недостаточности при беременности.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей представляет собой клинико-морфологический синдром, развивающийся при нарушении или извращении венозного оттока [15].

ХВН нижних конечностей в настоящее время является самой распространенной патологией сосудистой системы человека Данная патология встречается более чем у 1/3 россиян [5], причем у женщин в 2-3 раза чаще [7, 13, 16, 22, 33]. ХВН наиболее часто манифестирует варикозным расширением вен, которое встречается у каждого пятого взрослого, у женщин, по разным данным, в 1—73% случаев [20].

В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы ХВН является наиболее частой экстрагенитальной патологией у беременных и родильниц. По данным разных авторов, венозная недостаточность выявляется в 7-35% случаев у беременных, у 50—96% из них она впервые появляется во время беременности, причем расширение вен определяется уже в I триместре у 30% женщин, а у остальных — в течение II триместра [8].

Нарушения венозного оттока не только служат причиной ухудшения самочувствия пациенток, но и могут привести к развитию варикотромбофлебита, тромбозов и тромбоэмболий, несущих реальную угрозу здоровью матери и плода. Считается, что 50% всех венозных тромбоэмболических осложнений у женщин в возрасте до 40 лет связаны с беременностью. Частота венозных тромбозов при беременности составляет в среднем 0,4%, а в послеродовом периоде — 3,5% (2-5 случаев тромботических осложнений на 1000 родов) [16]. Таким образом, ХВН осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, приводя к увеличению материнской заболеваемости и даже смертности [10].

Среди множества классификаций ХВН в настоящее время наиболее распространена Международная классификация СЕАР (C — clinic, E — etiology, A — anatomy, P — pathophysiology), разработанная специальным комитетом Американского венозного форума в 1994 г., одобренная Обществом сосудистой хирургии и включенная в стандарты ведения венозных заболеваний в 1995 г. [6, 18, 23].

Несмотря на широкую распространенность варикозной болезни, этиология и патогенез данного состояния окончательно не ясны. Выявлен ряд факторов риска развития варикоза вен, таких как возраст, принадлежность к женскому полу, ожирение, тромбоз глубоких вен в анамнезе, малоподвижный образ жизни, профессии, связанные с длительными статическими нагрузками, наследственная предрасположенность и беременность [22, 24, 30, 37].

Недостаточность венозных клапанов служит ключевым механизмом формирования венозной гипертензии, лежащей в основе большинства, а может быть и всех проявлений ХВН. Одним из важных открытий, объясняющих механизм повреждения венозных клапанов, стало обнаружение клеточных группировок моноцитов и макрофагов, инфильтрирующих как венозную стенку, так и створки клапанов у всех больных с ХВН [5,6].

Установлено, что развитие варикозных вен сопровождается нарушением архитектоники гладкомышечных клеток и эластиновых волокон в результате деградации протеинов, формирующих внеклеточный матрикс, протеолитическими ферментами, синтезируемыми эндотелиоцитами и макрофагами, — сериновыми протеиназами и матриксными металлопротеиназами (ММП) [34, 38].

Повышенное содержание ММП-1, ММП-2, ММП-3, ММП-9 и ММП-13 в варикозных венах предполагает участие ММП в патогенезе заболевания. Эндогенные тканевые ингибиторы ММП (ТИМП) снижают их чрезмерную активность. Таким образом, баланс между ММП и ТИМП играет большую роль в сосудистом ремоделировании и ангиогенезе. Дисбаланс в соотношении ММП/ ТИМП, особенно во время беременности, может лежать в основе таких осложнений, как аневризма брюшной аорты, варикоз вен, гипертензия и преэклампсия. Поэтому представляется перспективным использование экзогенных синтетических ингибиторов ММП в снижении ММП-опосредованной сосудистой дисфункции [34, 35].

Кроме того, в стенке варикозных вен обнаружено увеличение уровня цитокинов, в частности, трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1)...

Мурашко А.В., Красиков Н.В.