Фарматека №20 (154) / 2007
Хронические цереброваскулярные расстройства у больных артериальной гипертензией
Артериальная гипертензия – важный фактор риска развития как острых, так и хронических расстройств мозгового кровообращения. В статье рассматриваются вопросы клинической и инструментальной, а также дифференциальной диагностики цереброваскулярных расстройств, отмечены критерии, позволяющие прогнозировать течение заболевания. Анализируются современные подходы к проведению антигипертензивной терапии, особо рассматриваются причины низкой приверженности больных лечению и пути ее преодоления. Подчеркивается необходимость наряду с медикаментозным контролем уровня артериального давления проводить коррекцию имеющихся факторов сосудистого риска с использованием антиагрегантов, препаратов нейротрофического и нейропротекторного действия.
Ведущим фактором риска острых расстройств мозгового кровообращения является артериальная гипертензия (АГ) [1–3]. Убедительно доказана роль АГ и в качестве важнейшей причины хронических цереброваскулярных расстройств [4, 5]. В отечественной литературе хронические сосудистые прогрессирующие поражения головного мозга рассматриваются как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Течение заболевания характеризуется повторными эпизодами острой церебральной ишемии (транзиторными ишемическими атаками, инсультами) на фоне нарастающей хронической ишемии. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра понятие ДЭ отсутствует. Близкими по смыслу являются состояния, обозначенные в рубриках “Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга” (I 65); “Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга” (I 66); “Церебральный атеросклероз” (I 67.2), “Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия – болезнь Бинсвангера” (I 67.3), “Гипертензивная энцефалопатия” (I 67.4), “Другие уточненные поражения сосудов мозга, острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая” (I 67.8).
Кроме того, в рубрике G 45 классифицируются транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы, которые могут быть детализированы в зависимости от пораженного сосудистого бассейна. Помимо приведенной вазотопической диагностики сосудистых поражений мозга имеется возможность двойного кодирования некоторых патологических состояний в соответствии с характером ведущего клинического синдрома, например сосудистая деменция – F 01 (F 01.0 – сосудистая деменция с острым началом; F 01.1 – мультиинфарктная деменция; F 01.2 – подкорковая сосудистая деменция; F 01.3 – смешанная корковая и подкорковая деменция), или как последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69).
Механизмы формирования хронических цереброваскулярных расстройств при АГ
Кровоснабжение головного мозга обеспечивают две пары артерий – внутренние сонные и позвоночные, на основании мозга связанные между собой системой анастомозов – виллизиевым кругом. Основная масса белого вещества больших полушарий и подкорковых ядер получает кровь из пенетрирующих артерий, отходящих от субарахноидальных артерий и вентрикулофугально направленных ветвей хориоидальных и стриарных артерий [6]. Ширина просвета этих сосудов составляет 100–200 мкм, длина – около 50 мм. Отходящие от них под прямым углом короткие мелкие ветви непосредственно несут кровь к ткани мозга. Отличительной особенностью мозга является полное отсутствие системы анастомозов между артериями мелкого калибра или ее незначительная развитость [7].
При стойком повышении артериального давления (АД) наиболее уязвимыми оказываются артериолы и артерии мелкого калибра – сосуды резистивного русла, определяющие состояние регионального сосудистого сопротивления и уровень перфузионного (органного) давления. Наличие АГ приводит к выраженным изменениям сосудистой стенки с развитием некроза миоцитов, пролиферации эндотелиоцитов, приводящих к уменьшению просвета артерий и гипоперфузии мозгового вещества [8]. Риск поражения мелких артерий увеличивается при наличии сахарного диабета типа 2 [9, 10].
Важным следствием изменений структуры сосудистой стенки является нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения – способности поддерживать стабильный кровоток при колебаниях среднего системного АД в пределах от 60 до 150–170 мм рт. ст. [11]. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что расстройства ауторегуляции в первую очередь наблюдаются в белом веществе головного мозга и в меньшей степени – в коре больших полушарий [12].
Наличие АГ сопряжено с риском развития стенозирующего поражения магистральных артерий, опосредованного рядом факторов (эндотелиальной дисфункцией, оксидантным стрессом, синтезом медиаторов воспаления) [13, 14]. Помимо риска развития ишемического инсульта стенозирующее поражение крупных артерий тесно связано с прогрессированием когнитивных нарушений вследствие поражения ипсилатерального полушария [15].
Фокальная церебральная ишемия влечет за собой сложный комплекс биохимических, иммунологических и иных изменений в мозговой ткани [1]. Важно, что патологические изменения могут нарастать на протяжении достаточно отдаленного от эпизода острой ишемии периода времени [16]. Распределение поражения в ткани мозга гетерогенно, в значительной степени страдают миелинизированные волокна подкоркового белого вещества [17, 18].
Клиничес...
!-->
