Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) – прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) – эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.

Хронические нарушения мозгового кровообращения(ХНМК)– прогрессирующаяформа цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговымили диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств[1, 2]. Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающаяна фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК

Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения – хронической гипоперфузиимозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) [3–5].

Патоморфологические изменения при ХНМК

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0–2,5 % от массы тела, потребляет 15–20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту.Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) – приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3–4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чемв остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения
мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжениямозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30–45 мл/100 г/мин. Развернутую стадиюнаблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участковголовного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [6, 7].

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК,механизмы компенсации истощаются,энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозгавыявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз,склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточныхмембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [8–10].

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральнаямикроангиопатия), от которых зависиткровоснабжение глубинных отделовмозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головноммозге, такими как:
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);
• множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
• микроинфаркты;
• микрогеморрагии;
• атрофия коры больших полушарийи гиппокампа [11–14].

Для осуществления ауторегуляциимозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД)в магистральных артериях головы.В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эт...

Котова О.В.