Хронические нарушения мозгового кровообращения

01.08.2010
1079

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) – прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) – эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.

Хронические нарушения мозгового кровообращения(ХНМК)– прогрессирующаяформа цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговымили диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств[1, 2]. Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающаяна фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК

Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения – хронической гипоперфузиимозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) [3–5].

Патоморфологические изменения при ХНМК

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0–2,5 % от массы тела, потребляет 15–20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту.Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) – приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3–4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чемв остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения
мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжениямозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30–45 мл/100 г/мин. Развернутую стадиюнаблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участковголовного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [6, 7].

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК,механизмы компенсации истощаются,энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозгавыявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз,склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточныхмембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [8–10].

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральнаямикроангиопатия), от которых зависиткровоснабжение глубинных отделовмозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головноммозге, такими как:
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);
• множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
• микроинфаркты;
• микрогеморрагии;
• атрофия коры больших полушарийи гиппокампа [11–14].

Для осуществления ауторегуляциимозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД)в магистральных артериях головы.В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки – липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменениюфизиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности соснижением сердечного выброса илив результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результатефизиологических циркадных изменений кровяного давления приводитк возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения[15, 16]. Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [17].

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального бело-го вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [15, 16]. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” [18].

Еще один значимый фактор развития ХНМК – атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70–75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артериоартериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения – чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса [3, 19].

Клинические проявления ХНМК

Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных [1].

В течение ХНМК можно выделить три стадии [10, 11]:

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может бытьразделена на отчетливые синдромы(пирамидный, дискоординаторный,амиостатический, дисмнестический),причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром.Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции [4].

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга [20, 21]. Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений

Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10–12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Левин О.С. и соавт. [22] рекомендуют для скринингового исследованиякомплекс трех простых нейропсихологических тестов, выполнение которых требует около 5–6 минут:

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста – признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции. Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10–12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК

Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал – комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует α1- и α2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемостьсосудистой стенки, улучшаютсякровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышаетсяустойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобралакофеина определяет стимулирующеедействие на ЦНС, главным образомна кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическуюработоспособность. Проведенныеисследования показывают наличиеу Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляетсяв усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов
и венозного оттока, что обусловленоположительным действием препаратана симпатическую нервную системупри снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головнаяболь, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статусабольного ХНМК: увеличение объемавнимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве,памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональнойлабильности. Применение Вазобраласпособствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляетсяощущение бодрости [23].

Назначают препарат в дозе 2–4 мл(1–2 пипетки) или по 1/2–1 таблетке2 раза в сутки в течение 2–3 месяцев.Препарат принимают с небольшимколичеством воды. Побочные явления возникают редко и выраженыслабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приемуи хорошей переносимости Вазобралудобен при длительном применении,что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должнывключать:
• правильную организацию трудаи отдыха, отказ от ночных смени длительных командировок;
• умеренные физические нагрузки,лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
• диетотерапию: ограничение общейкалорийности пищи и потребления соли (до 2–4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введениев пищевой рацион свежих овощейи фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
• климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и наморских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующеена центральную гемодинамику,сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбораявляются радоновые, углекислые,сульфидные, йодобромные ванны[24, 25].

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

Список литературы

1. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология.Справочник практического врача. 2-е изд. М.,2002. 784 с.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В.Дисциркуляторная энцефалопатия.М., 2000. 32 с.
3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С.Патология головного мозга при атеросклерозеи артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.
4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал.1999. №4. С. 4–11.
5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcorticalischemic vascular dementia. Lancet Neurology2002;1:426–36.
6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемияголовного мозга. М., 2001. 328 с.
7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И.Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6–12.
8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data andunderlying pathophysiology. Arch MedSci 2006;2:146–58.
9. Schaller B. Extracranial–intracranial bypass toreduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation:a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis2008;17:287–98.
10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническаяишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения //Фарматека. 2010. № 8. С. 57–61.
11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium medicum.2007. № 8. С. 72–9.
12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В.Сопоставление клинических и МРТ-данныхпри дисциркуляторной энцефалопатии.Когнитивные нарушения // Неврологическийжурнал. 2001. № 3. С. 10–8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleedsin a memory clinic setting. Neurology2006;66:1356–60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relationbetween white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390–97.
15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистойй деменции. В кн. под ред.Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С. 189–231.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesisof subcortical hypertense lesions on MRI of thebrain. Stroke 1993;24:1339–46.
17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts.Neurology 1982;32:871–76
18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113–15.
19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга// Справочник поликлинического врача.2006. № 1 (3). С. 23–8.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Ageassociatedleukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:1411–16.
21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8–15.
22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции //Справочник поликлинического врача.2007. № 1 (5). С. 4–12.
23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия.2004. № 13(2). С. 53–6.
24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М.,2003. 46 с.
25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболеванияголовного мозга // Consilium Medicum. 2003.№ 5(12). С. 712–15.

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь