Хронический гепатит С и алкоголь

В статье рассматривается взаимосвязь степени тяжести хронического гепатита С (ХГС) с употреблением алкоголя. Имеющиеся данные позволяют однозначно судить о неблагоприятном влиянии на течение ХГС лишь “опасных” доз этанола (для мужчины более 40 г, для женщины более 20 г в день). Высокие дозы алкоголя повышают риск развития фиброза и цирроза печени у лиц, инфицированных вирусом гепатита С, снижают эффективность специфической противовирусной терапии. Эссенциальные фосфолипиды (полиэнилфосфатидилхолин) могут быть эффективным средством лечения ХГС в дополнение к пегинтерферону альфа-2a и рибавирину, в т. ч. у пациентов, потребляющих незначительные или умеренные дозы алкоголя.

Вскоре после открытия вируса гепатита С (HCV) была выявлена более высокая степень риска тяжелых повреждений печени при сочетании HCV–инфекции со злоупотреблением алкоголем. Однако вопрос о клиническом течении гепатита и эффективности противовирусной терапии у данной категории больных до сих пор обсуждается.

Влияние алкоголя на течение хронического гепатита С

Общепризнанно, что злоупотребление алкоголем ускоряет прогрессирование хронического гепатита С (ХГС) [1, 17]. Это, в частности, показано в работе американских исследователей по изучению смертности, причин госпитализаций, результатов стационарного обследования и лечения, экономических затрат у пациентов с патологией печени, обусловленной HCV–инфекцией, алкогольной болезнью печени (АБП) и при сочетании этих факторов за 1995 г. в США [9]. Согласно полученным данным, число госпитализаций больных с поражениями печени, вызванными HCV–инфекцией, составило 26 700, включая 2600 (около 10 %) случаев с летальным исходом. Затраты на лечение этих больных составили 514 млн долл. США. Количество госпитализаций с диагнозом АБП было почти в 4 раза больше – 101 200, в т. ч. 13 400 (около 13 %) – с летальным исходом, а затраты на лечение таких больных достигали 1,8 млрд долл. У 11 700 госпитализированных пациентов отмечалось сочетанное поражение печени, обусловленное HCV и алкоголем. Логистический регрессионный анализ показал, что у больных, инфицированных HCV и злоупотребляющих алкоголем, риск летального исхода был наибольшим (отношение шансов 1,4; 95 % доверительный интервал 1,2–1,5), причем пациенты с алкогольно–вирусной патологией печени были моложе тех, у кого заболевание было связано с каждым из этих факторов в отдельности.

Управление по делам ветеранов США на базе своих медицинских центров провело изучение особенностей течения АБП и взаимоотношения HCV и вируса гепатита В (HBV) с алкоголем. В многоцентровое исследование включались пациенты с клиническими признаками АБП и две контрольные группы лиц без признаков повреждения печени (первая – злоупотребляющие алкоголем; вторая – лица, не употребляющие алкоголь) [12]. У всех участников исследования определяли маркеры HCV и HBV для выявления распространенности антител к этим вирусам и их клинической взаимосвязи с прогрессированием и исходом АБП. Антитела к HCV (анти–HCV) были выявлены у 27,1 % пациентов с клиническими признаками АБП. В обеих контрольных группах этот параметр был намного ниже и составил 4,8 и 3,0 % соответственно. Наличие анти–HCV достоверно коррелировало с клиническими симптомами АБП. Гистологическое исследование ткани печени у этих больных свидетельствовало о вкладе HCV–инфекции в ее повреждение (перипортальное воспаление, более тяжелый фиброз). В другой работе при обследовании 288 пациентов с алкоголизмом и различными стадиями АБП анти–HCV выявлялись почти у каждого пятого (18,4 %) [11].

Poynard Т. и соавт. [17] изучали течение ХГС у 1574 пациентов, не получавших противовирусную терапию, с обязательным гистологическим исследованием ткани печени. У всех больных тщательно собирался алкогольный анамнез. По количеству потребляемого алкоголя их разделили на три группы: 1–я – непьющие, 2–я – умеренное употребление (0–49 г/день), 3–я – употребление опасных доз (≥ 50 г/день). Независимо от возраста пациента или длительности инфекции употребление алкоголя в дозе более 50 г/день на 34 % повышало темпы прогрессирования фиброза в сравнении с непьющими. Скорость прогрессирования фиброза в год, выраженная в единицах фиброза, увеличивалась от 0,125 (95 % ДИ 0,118–0,116) до 0,143 при умеренном приеме алкоголя (95 % ДИ 0,118–0,160) и до 0,167 у пациентов, потреблявших в опасных дозах (95 % ДИ 0,133–0,174). В целом относительный риск прогрессирования фиброза при употреблении опасных доз алкоголя составил 2,36 (95 % ДИ 1,62–3,45; р = 0,0001).

Результаты этого исследования свидетельствуют о несомненной связи между скоростью развития фиброза и количеством принимаемого алкоголя у лиц, инфицированных HCV. Однако связь между употреблением малых доз алкоголя и прогрессированием фиброза была статистически недостоверной, а получение информации от пациентов о количестве принимаемого им алкоголя не было стандартизовано. Также необходимо отметить, что проведенные исследования, как правило, были ретроспективными и не всегда методологически выверенными, что может искажать понимание взаимосвязи между алкоголем и HCV.

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют однозначно судить о вреде лишь опасных доз алкоголя. Традиционно опасной его дозой для мужчины считается прием более 40 г, а для женщины – более 20 г этанола в день.

Вопрос о влиянии малых доз алкоголя (10–20 г/день, что практически эквивалентно 1–2 порциям спиртного) на течение ХГС окончательно не решен. Следовательно, мы не можем однозначно констатировать, нужна ли больным ХГС полная абстиненция. Мнения ученых по этому вопросу разделились.

В работе исследователей из Швеции и Великобритан...

!-->

М.В. Маевская