Хронический инфекционный уретропростатит: новый взгляд на старую проблему

Проведено открытое, краткосрочное проспективное рандомизированное исследование. Под наблюдением находились 114 мужчин, средний возраст – 41,2±0,4 года, с хроническим уретропростатитом на фоне хламидийно-микоплазменной инфекции. Проведены исследования: ПЦР, микроскопическое исследование отделяемого уретры, эякулята, трансабдоминальное и трансректальное ультразвуковое исследование предстательной железы, исследование показателей местного и системного иммунитета.
У пациентов с хроническим уретропростатитом преобладают патологические выделения из уретры, у всех пациентов при ультразвуковом исследовании зарегистрированы изменения со стороны простаты, а также нарушения в системе клеточного и гуморального иммунитета. В зависимости от метода лечения пациенты были разделены на две группы: 1-я получала иммуномодулятор лавомакс и базисное лечение: азитромицин по 1,0 г 1 раз в неделю в течение 3 нед, целебрекс, физиолечение (низкоинтенсивное лазерное излучение), массаж простаты, и 2-я группа получала только базисную терапию. Группу сравнения составили 30 практически здоровых мужчин. Наиболее выраженная нормализация показателей клеточного звена иммунитета (снижение количества лейкоцитов, лизосомальной активности, повышение активности и интенсивности фагоцитоза, функционального резерва нейрофилов в эякуляте), а также нормализация субпопуляционного состава лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса в периферической крови, уровня IgA, IgG, ИЛ-8, INF-γ; разрешение клинических симптомов наблюдалось среди пациентов 2-й группы. Во 2-й группе достоверно выше была и частота элиминации инфекционных агентов.
Таким образом, терапия с использованием иммуномодулятора лавомакс является патогенетически обоснованным методом лечения при хроническом уретропростатите на фоне хламидийной и микоплазменной инфекции, что позволяет его включать в комплексную терапию этого заболевания

Введение. Хронический простатит, известный медицине с 1850 г., остается самым распространенным и плохо поддающимся лечению заболеванием [1]. Частота заболевания в возрасте до 50 лет составляет 8%, в более старшей возрастной группе – от 30 до 70%. По влиянию на качество жизни это заболевание сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, что обусловливает
серьезность медико-социальной и экономической проблемы [1, 2]. На долю хронического бактериального простатита приходится 5–15% от всех случаев заболевания [1, 2, 3]. Одной из причин, способствующих увеличению частоты заболевания, являются инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), что связано с изменением полового поведения, доступностью лекарственных средств, использованием неадекватных и нерациональных курсов антибиотиков [3–6]. Кроме того, лекарственные препараты плохо проникают в ткани предстательной железы и концентрация их в железе значительно меньше, чем в сыворотке крови [2, 4, 7]. При этом ИППП у мужчин поражают в первую очередь мочеиспускательный канал, инфекция может распространяться каналликулярным, лимфогенным путем, что наиболее вероятно при поражении простаты [1, 2, 5, 8]. Урогениатльный хламидиоз – одно из наиболее распространенных заболеваний урогенитального тракта, часто имеет асимптомное течение, что приводит к поздней диагностике и неэффективности лечения [2, 5, 9]. Исследования последних лет доказали роль и урогенитальных микоплазм в развитии воспалительных процессов в мочеполовой сфере [10, 11]. При хроническом уретропростатите формируется вторичный иммунодефицит, проявляющийся дисфункцией системного и местного иммунитета. При хроническом простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима), страдают все звенья иммунитета [1, 4, 7]. Происходит снижение активности ферментов антиоксидантной системы секрета простаты и повышение активности процессов перекисного окисления липидов крови, повышение уровня ИЛ-1 (что рассматривается как дополнительный критерий
диагностики хронического простатита). Начавшись как инфекционно-воспалительный процесс, в дальнейшем хронический простатит может поддерживаться за счет аутоиммунного воспаления. Простата в случае развития в ней воспалительного процесса утрачивает свою защитную функцию, превращаясь в очаг хронической инфекции [1, 2, 4, 5]. Это определяет необходимость рациональной иммунотерапии в комплексе с антибактериальными препаратами, что может способствовать не только ликвидации этиологического фактора, но и более эффективной реабилитации больных.

В настоящее время показана решающая роль иммунной системы в патогенезе развития хрониче
ских воспалительных заболеваний урогенитального тракта [2, 3, 5, 10]. Одним из самых тяжелых последствий хламидийной инфекции является формирование морфологически аберрантных форм, обусловливающих персистенцию возбудителя, что вызвано прежде всего низкой концентрацией γ-интерферона [2, 3, 5, 9, 11]. Гамма-интерферон стимулирует функциональную активность макрофагов, которая проявляется усилением переваривающей способности фагоцитирующих клеток и завершением процесса фагоцитоза [2, 3]. В данном контексте индукторы эндогенных интерферонов, в частности препарат лавомакс (тилорон) производства компании Штада – индуктор образования α-, β-, γ-интерферонов, прямо или опосредованно влияющий на все звенья иммунной системы, являются необходимым условием успешной терапии осложненной и персистирующей хламидийной инфекции, воспалительных процессов, ассоциированных с микоплазмами [3, 10, 12, 13]. Отличительной особенностью лавомакса является модуляция иммунного ответа, а не его стимуляция, что позволяет устранять дисбаланс в иммунном статусе. Лавомакс восстанавливает нарушенное соотношение CD4- и CD8-клеток, активирует макрофаги, NK-клетки, повышает неспецифический гуморальный иммунный ответ [3, 13, 14]. Одним из основных продуцентов интерферона на фоне терапии лавомаксом являются нейтрофильные гранулоциты. Кроме того, при введении препарата в крови длительно поддерживается его терапевтическая концентрация, что предотвращает повторное инфицирование и формирование иммунологического барьера [13, 14]. Лавомакс обладает также противовоспалительной активностью, реализуемой через холинергический противовоспалительный каскад (ХПК), та...

Летяева О.И., Гизингер О.А., Зиганшин О.Р.