Хронический послеоперационный гипопаратиреоз: особенности ведения во время беременности и лактации

Хронический послеоперационный гипопаратиреоз является редкой патологией, как правило, обусловленной повреждением или удалением околощитовидных желез во время хирургического вмешательства на органах шеи. Понимание физиологических изменений минерального гомеостаза во время беременности и лактации позволяет более тщательно подходить к вопросам планирования и ведения беременности у больных с хроническим гипопаратиреозом.

Гипопаратиреоз – эндокринное заболевание, характеризующееся низким уровнем паратиреоидного гормона (ПТГ) и нарушением минерального обмена. Изменения фосфорно-кальциевого метаболизма во время беременности у пациенток с хроническим гипопаратиреозом требуют проведения регулярной оценки лабораторных показателей и своевременной коррекции доз препаратов с целью профилактики гипо- и гиперкальциемических состояний [1].

Физиологические аспекты регуляции минерального обмена во время беременности

К одному из основных компенсаторных механизмов, обеспечивающих плод достаточным количеством кальция во время беременности, относится усиление его абсорбции в кишечнике матери. В период лактации адекватная концентрация кальция в грудном молоке достигается в основном за счет усиления резорбтивных процессов в костной ткани. Эти изменения связаны с увеличением продукции таких ключевых гормонов, как кальцитриол и ПТГ-подобный пептид (ПТГпП) [2].

Увеличение синтеза кальцитриола наблюдается с I триместра, и к концу беременности его уровень составляет до 2–3 норм. Регуляция метаболизма витамина D у беременной женщины в основном зависит от активности 1α-гидроксилазы почек, находящейся под контролем эстрогенов, пролактина и человеческого плацентарного лактогена (рис. 1). При этом уровень 25(ОН) витамина D остается стабильным, несмотря на усиление его конверсии в активную форму [2]. Во многих тканях организма, включая молочные железы, децидуальную оболочку, плаценту и др., увеличивается синтез ПТГпП [3, 4]. Уровень ПТГпП возрастает с 3-й по 13-ю неделю гестации и более чем втрое превышает показатель до беременности. Именно в эти периоды ПТГпП действует как эндокринный фактор, регулирующий минеральный и костный гомеостаз независимо от ПТГ. ПТГпП, так же как и ПТГ, способен стимулировать резорбцию костной ткани, реабсорбцию кальция в почках, что в комплексе обеспечивает насыщение грудного молока необходимым для новорожденного количеством кальция [5, 6].

Продукция ПТГ околощитовидными железами держится в низко-нормальном диапазоне и может быть даже ниже популяционных референсных показателей в I триместре беременности [2], что связано с гестационным повышением продукции ПТГпП и кальцитриола, которое фиксируется с 3-й недели беременности. Таким образом, ПТГ как регулятор фосфорно-кальциевого обмена теряет свою доминирующую роль в этот период, и только к концу III триместра его продукция восстанавливается.

Кальцитонин – гормон-антагонист ПТГ, продуцируемый С-клетками щитовидной железы, а в периоды беременности и лактации – молочными железами и плацентой [7]. Повышение уровня кальцитонина во время беременности и лактации отмечено также у пациенток, ранее перенесших тотальную тиреоидэктомию [8]. Увеличение синтеза этого гормона во время беременности реализуется за счет эффектов эстрогенов (эстрадиола, эстрона и эстриола) и направлено на подавление активной деминерализации скелета матери.

Во время беременности и лактации за счет увеличения объема циркулирующей крови и гемодилюции снижается уровень общего кальция сыворотки крови, в то время как уровни альбумин-скорректированного и ионизированного кальция остаются неизменными (таблица). Уровень кальция крови плода, как правило, оказывается несколько выше данного показателя у матери [9, 10].

Особенности ведения беременности у пациенток с гипопаратиреозом

В Европейских клинических рекомендациях по ведению пациентов с хроническим гипопаратиреозом от 2015 г. [11] указывается на отсутствие различий в тактике лечения гипопаратиреоза на фоне беременности и в общей популяции и рекомендуется использование стандартных доз активных метаболитов/аналогов витамина D (кальцитриол, альфакальцидол, 0,5–2,0 мкг/сутки) и препаратов кальция (1000–1500 мг). Начальная доза кальцитрио...

Мокрышева Н.Г., Мирная С.С., Еремкина А.К., Ковалева Е.В., Сенюшкина Е.С.