Хронический простатит, аденома предстательной железы и иммунитет: нарушения и коррекция

Автор для связи: М. Н. Шатохин, д-р мед. наук, доцент каф. эндоскопической урологии РМАПО; тел./факс [phone], e-mail: [e-mail]

Хронический простатит (ХП) – одно из наиболее сложных и недостаточно изученных с позиций иммунологии заболеваний. По различным данным, от 20 до 80% мужчин старше 25 лет страдают ХП, при этом в последние годы среди заболевших наблюдается увеличение числа лиц молодого и среднего возраста, что, по-видимому, обусловлено нерегулярной или беспорядочной половой жизнью, гиподинамией, привычной интоксикацией, бесконтрольным применением медицинских препаратов [1–3]. Все это в конечном итоге может служить причиной возникновения первично хронического воспаления в ткани предстательной железы и как результат – развития хронического абактериального простатита (ХПА) [3]. В свою очередь бактериальные формы этого заболевания (ХПБ) встречаются гораздо реже и обусловлены проникновением инфекции, в том числе и передаваемой половым путем, в предстательную железу [4, 5]. Вне зависимости от формы ХП само заболевание негативно сказывается на половой функции, значительно снижая качество жизни таких пациентов [6, 7].

Клинико-иммунологический анализ состояния пациентов с ХП позволяет констатировать, что ХП является хроническим воспалительным процессом, связанным с изменениями местного и системного иммунитета – как клеточного, так и гуморального, при этом страдают и факторы неспецифической защиты, что нередко формирует вторичный иммунодефицит [8, 9]. Все это диктует необходимость тесного сотрудничества урологов и иммунологов, целью которого являются расшифровка иммунологических механизмов развития и поддержания воспалительного процесса в предстательной железе, выработка единого алгоритма диагностики и лечения данного заболевания и связанных с ним патологических состояний [10, 11].

Аденома предстательной железы (АПЖ) практически всегда сочетается с ХП, поскольку аденоматозные узлы, сдавливая предстательную железу, нарушают микроциркуляцию в ней, способствуя развитию и поддержанию воспалительного процесса. «Золотым» стандартом оперативного лечения АПЖ остается трансуретральная резекция (ТУР) [12–14]. После операции, являющейся дополнительным фактором снижения иммунитета, довольно часто возникают воспалительные процессы в нижних мочевыводящих путях, имеющие тенденцию к длительному течению. Лечение этих воспалительных процессов может занимать до полугода и более, требуя иммунокорригирующих вмешательств, которые в итоге улучшают результаты оперативного лечения АПЖ [15].

Хронический простатит. При ХПБ может наступать такой момент, когда под влиянием фармакотерапии возбудители заболевания исчезнут, но воспалительный процесс в предстательной железе будет персистировать в течение длительного времени. Поскольку воспаление предстательной железы как бы «переживает» инфекцию и иной раз сохраняется неопределенно долго, функциональные нарушения, обусловленные им, могут сопровождать его также довольно долго [16–19]. Лейкоциты, проникающие в очаг воспаления, реализуют защитную функцию [20–22]. В то же время они могут стать источником аллергических и аутоиммуных реакций и обусловливать хроническое течение воспалительного процесса в предстательной железе [23].

В ходе проведенных в различное время исследований у больных ХП вне зависимости от формы (абактериальной и бактериальной) установлено снижение в периферической крови уровня общих Т-лимфоцитов, Т-хелперов, повышение содержания Т-супрессоров и Т-киллеров, а в воспалительных очагах предстательной железы – преобладание Т-лимфоцитов над В-лимфоцитами [22, 24].

Количество антигенспецифических IgA и IgG достоверно увеличивается лишь в секрете предстательной железы, а не в сыворотке крови, а их повышенный уровень у больных, которым ранее не проводилось лечение, сохраняется в течение всего периода болезни. Если же эти больные получили специфическое лечение, уровень IgA в секрете железы у них остается повышенным около 2 лет, а IgG – в течение 6 мес и только после этого начинает снижаться [7, 22].

Другими исследователями установлено, что для ХП характерна дисгаммаглобулинемия [16, 25]. Отклонения в содержании различных классов иммуноглобулинов касались прежде всего Gи А-фракций, при этом была также выявлена зависимость их уровня от длительности заболевания. У больных ХПБ содержание IgG в сыворотке крови составляло 183–225 МЕ/мл, ХПА – 136–225 при содержании в контрольной группе 92–206 МЕ/мл. Концентрация IgM в обеих группах была в пределах контрольных значений, IgA – повышена [16, 26].

По-видимому, появление бактериоспецифических антител в секрете предстательной железы у больных ХПБ зависит от характера микроорганизмов, обусловливающих воспалительный процесс в железе [4, 16, 27–29].

Не исключено, что в патогенезе ХП определенную роль могут играть процессы аутоагрессии. В пользу этого свидетельствует наличие циркулирующих сывороточных аутоантител к ткани предстательной железы и отложение иммунных комплексов в ее воспаленной ткани [30, 31]. Следовательно, воспаление простаты, по-видимому, в части случаев сопровождается и поддерживаетс...

Конопля А.И., Теодорович О.В., Шатохин М.Н., Гаврилюк В.П., Маврин М.Ю.