Хроническое заболевание почек и фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) – это одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике устойчивых аритмий, в т.ч. среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Согласно результатам исследований, распространенность и заболеваемость ФП выше у пациентов с ХБП, чем в отсутствие поражения почек, риск ее развития увеличивается при развитии и прогрессировании почечной недостаточности. Потенциальные механизмы возникновения ФП у пациентов с ХБП могут включать повышение симпатического тонуса, активацию ренин-ангио-
тензин-альдостероновой системы, ремоделирование миокарда, различные электролитные нарушения и повышение С-реактивного белка как маркера системного воспалительного ответа. Комбинация ХБП с ФП характеризуется высоким риском развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО). Эффективность и безопасность антитромботической терапии пациентов с ХБП остаются недостаточно изученными. Сеансы гемодиализа ассоциируются с увеличением риска развития ФП. Соотношение пользы и риска антикоагулянтной терапии больных, находящихся на гемодиализе, требует дальнейшего изучения, т.к. результаты проведенных исследований противоречивы.

Хроническая болезнь почек (ХБП) ассоциируется с высокой кардиоваскулярной заболеваемостью (инфаркты миокарда, сердечная недостаточность, инсульты, нарушения ритма сердца) и летальностью. Подобно ХБП, фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной устойчивой аритмией, наличие которой ассоциируется с высоким риском тромбоэмболических осложнений (прежде всего инсультов), кардиоваскулярной и общей смертности. ФП, как и ХБП, нередко присущи одни и те же факторы риска их развития, в связи с чем они часто являются коморбидными состояниями [1–8].

Распространенность ФП при ХБП в два-три раза выше, чем в общей популяции. По данным различных сообщений, частота ФП при ХБП составляет 7–27%. Наблюдается отчетливое увеличение частоты развития ФП по мере развития и нарастания хронической почечной недостаточности (ХПН). Отмечается высокий риск ФП у больных, получающих диализную терапию, нарастающий по мере увеличения сроков ее проведения [2, 3]. Так, установлено наличие ФП у 27% «диализных» больных (пароксизмальная 3%, персистирующая 9,6% и перманентная 13,9% от формы) [9].

Наблюдается высокий риск развития аритмий у больных ХБП, нарушения баланса между почечными и кардиальными регуляторными механизмами, ведущими к ремоделированию сердца и почек.

На различных стадиях ХБП наблюдается развитие различных вариантов аритмий, включая суправентрикулярную тахикардию (в частности, ФП), желудочковую экстрасистолию, устойчивую «малигнантную» желудочковую тахиаритмию и внезапную кардиальную смерть (ВКС). На 4–5-й стадиях ХБП возможно развитие брадиаритмии и асистолии, обычно ассоциированных с гиперкалиемией и другими электролитными нарушениями.

Аритмогенез у больных ХБП обусловлен многочисленными, потенциально конкурирующими факторами [4, 5, 8]:

• электролитные нарушения (хронические и острые);
• автономный дисбаланс; активация симпатической нервной системы;
• активация ренин-ангиотензиновой системы;
• гемодинамическая нестабильность при гемодиализе;
• хроническая перегрузка объемом;
• пролонгация и увеличение дисперсии желудочковой ре­поляризации;
• гипертрофия, фиброз и дилатация левого предсердия (ЛП);
• гипертрофия и дилатация левого желудочка;
• дисфункция левого желудочка;
• миокардиальный фиброз;
• рубцовые изменения, обусловленные перенесенным инфарктом миокарда;
• макро- и микрососудистая ангиопатия (атеросклероз, диабетическая микроангиопатия, сосудистая кальцификация и др.);
• эндотелиальная дисфункция;
• системные воспалительные процессы;
• оксидативный стресс;
• ацидоз и ацидемия;
• анемия;
• уремические токсины.

В ходе персистенции ФП наблюдается развитие комплекса структурных и электрофизиологических изменений в предсердиях, способствующих поддержанию аритмии и обозначаемого как «патологическое структурное и электрофизиологическое ремоделирование». Ремоделирование миокарда предсердий обусловливает развитие в них феномена транзиторной механической и электрофизиологической дисфункции. Устойчивость и выраженность процессов ремоделирования являются важным фактором, определяющим характер течения ФП, а также возможность восстановления сердечного ритма и длительного его сохранения. Персистенция ФП сопровождается развитием в миокардиоцитах предсердий многообразных макро- и микроскопических изменений, включающих их дилатацию, пролиферацию фибробластов и их дифференцировку в миофибробласты, лизис миофибрилл, накопление в цитоплазме избыточных количеств гликогена, деформацию митохондрий, дисперсию хроматина, фрагментацию саркоплазматического ретикулума. При ФП также выявляются изменения экстрацеллюлярного матрикса миокарда предсердий, характеризующиеся ...

А.И. Дядык, Н.Ф. Яровая, Ю.В. Сулиман, С.Р. Зборовский, В.И. Меркурьев, Т.Е. Куглер