Идиопатическая гиперкальциурия и нейрогенные расстройства мочеиспускания у детей г. Барнаула

01.10.2013
933

ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Барнаул; КГБУЗ «Детская городская больница № 1», Барнаул

Цель. Установление связи между нейрогенными расстройствами мочеиспускания и гиперкальциурией (Барнаул).
Материал и методы. В исследование были включены 66 детей в возрасте от года до 16 лет, проходивших стацио-
нарное обследование в нефрологическом отделении КГБУЗ «Детская городская больница № 1» Барнаула с нейрогенными расстройствами мочеиспускания. Всем пациентам проведено биохимическое исследование крови с определением в сыворотке крови содержания мочевины, креатинина, кальция и фосфора, а также мочи с оценкой уровня кальция и фосфора мочи, мочевины и креатинина мочи, содержание мочевой кислоты, значение кальций-креатининового коэффициента.
Результаты. Идиопатическая гиперкальциурия, диагностированная по уровню кальций-креатининового коэффициента более 0,2 при нормальном содержании кальция в плазме крови, была выявлена у 41 (62,1 %) обследованных детей. Наибольшей величины показатель кальций-креатининового коэффициента достиг у детей возрастной группы 4–6 лет, составив 0,47 ± 0,05.
Заключение. У значительной части детей нейрогенные расстройства мочеиспускания протекают на фоне идиопатической гиперкальциурии, что свидетельствует о необходимости определения детям с данной патологией суточной экскреции кальция или соотношения кальций/креатинин в моче.

Введение

Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) является одним из наиболее часто встречающихся метаболических нарушений у детей. По данным различных авторов, ИГ в детской популяции обнаруживается с частотой 2–11 % [1, 2], ее распространенность в некоторых регионах достигает 16 и даже 38 % [3]. ИГ характеризуется повышенной экскрецией кальция с мочой при нормальном уровне кальция в плазме крови [4]. Как известно, гиперкальциурия служит наиболее частой причиной развития уролитиаза уже в детском возрасте [5, 6]. В то же время данное метаболическое нарушение нередко выявляется у детей с рецидивирующей инфекцией мочевой системы, гематурией, болевым абдоминальным синдромом, а также различными дизурическими проявлениями, включая энурез [7–10]. Предполагают, что данные клинические проявления обусловлены повреждающим действием микрокристаллов кальция на эпителий мочевого тракта [11].

Целью нашего исследования стало установление связи между нейрогенными расстройствами мочеиспускания и гиперкальциурией у детей Барнаула.

Материал и методы

В исследование были включены 66 детей в возрасте от года до 16 лет, проходивших стационарное обследование в нефрологическом отделении КГБУЗ «Детская городская больница № 1» Барнаула с диагнозом «нейрогенная дисфункция мочевого пузыря» и «первичный энурез». Изучался генеалогический и социальный анамнез ребенка, выявлялось наличие в семье и у родственников почечной и обменной патологии. Всем пациентам проведены общеклинические исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, а также биохимические исследования, которые включали определение в сыворотке крови содержания мочевины, креатинина, кальция и фосфора. При оценке биохимического анализа мочи обращали внимание на уровень кальция и фосфора мочи, мочевины и креатинина мочи, содержание мочевой кислоты, значение кальций/креатининового коэффициента. Всем детям было проведено ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, по показаниям – экскреторная урография. Статистическая обработка материала проведена методами вариационной статистики с использованием пакета статистической программы «Statistica 6,0 for Windows». Вычислялась средняя арифметическая величина и ее стандартное отклонение (М±m). Достоверность различий количественных признаков, имеющих нормальное распределение, анализировали с помощью t-критерия Стьюдента. В случае ненормального распределения вариационного ряда использован χ2 критерий Пирсона. Значения р

Результаты и обсуждение

Средний возраст обследованных детей составил 8,1 ± 0,4 года, из них детей до 3 лет было 4 (6,1 %), от 4 до 6 – 20 (30,3 %), в возрасте от 7 до 14 лет – 39 (59,1 %) и старше 14 лет – 3 (4,5 %) человека. Обследованы 44 (66,7 %) девочки и 22 (33,3 %) мальчика.

Оценка анамнестических данных показала, что отягощенную наследственность по мочекаменной болезни имели 12 (18,2 %) детей. У родственников 21 (31,8 %) ребенка зарегистрирована инфекция мочевой системы и в семье 3 (4,5 %) был энурез.

Анализ сопутствующей патологии со стороны органов мочевой системы у обследованных нами детей показал, что более чем у половины (54,5 %) пациентов отмечено сочетание нейрогенных расстройств мочеиспускания с инфекцией мочевой системы. Среди детей 29 (43,9 %) имели сопутствующую аномалию органов мочевой системы, у 3 (4,5 %) пациентов была зарегистрирована мочекаменная болезнь (МКБ), и у 1 выявлен пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Оценка клинической картины заболевания показала, что у 37 (56,1 %) детей отмечен ночной энурез; 13 (19,7 %) предъявляли жалобы на редкие мочеиспускания и 15 (22,7 %) – на учащенные. Неудержание мочи в дневное время отмечено в 7 (10,6 %) случаях. Болевой абдоминальный синдром был выявлен у 4 (6,1 %) детей. Дизурические явления в виде болезненных мочеиспусканий отмечены у 5 (7,5 %) детей.

В мочевом осадке у 7 (10,6 %) обследованных детей регистрировалась оксалурия и у 1 – уратурия. Микропротеинурия была выявлена у 11 (16,7 %) детей. Гематурия отмечена у 10 (15,2 %) пациентов. Канальцевая дисфункция в виде гиперстенурии обнаружена у 19 (28,8 %) обследованных детей.

Идиопатическая гиперкальциурия, диагностированная по уровню кальций-креатининового коэффициента более 0,2 при нормальном содержании кальция в плазме крови, была выявлена у 41 ребенка, что составило 62,1 % всех обследованных детей с нейрогенными расстройствами мочеиспускания.

Как видно из рис. 1, анализ кальций-креатининового коэффициента в зависимости от возраста обследованных детей показал, что наибольшей величины этот показатель достигнут детьми возрастной группы 4–6 лет, составив 0,47 ± 0,05.

Таким образом, полученные нами результаты демонстрируют, что у значительной части детей расстройства мочеиспускания проявляются на фоне выраженной гиперкальциурии, что в целом согласуется с данными других авторов [12]. Следует подчеркнуть, что выявленная нами высокая частота ИГ у детей с нейрогенными расстройствами мочеиспускания, составившая 62,1 %, почти полностью совпадает с результатами исследования, выполненного в Иране, в котором этот показатель составил 64,8 % (были обследованы 523 ребенка с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря) [9].

Особое внимание обращает на себя значительное число детей, у которых ИГ сочеталась с энурезом. При этом ночной энурез был зарегистрирован в 56,1 % случаев, а повышенная частота мочеиспускания и неудержания мочи в дневное время – в 33,1 %. Факт сочетания ИГ с энурезом у детей также отмечен рядом клиницистов, причем, как и в нашей работе, у таких детей преобладал ночной энурез [9, 13, 14].

Точный механизм сочетания ИГ и ночного энуреза понятен не до конца. Однако для его выяснения предпринят ряд попыток. Так, в работе итальянских исследователей было показано, что у 81,5 % детей с неудержанием мочи, развившимся на фоне ночной гиперкальциурии, обнаружено значительное снижение плазменного уровня антидиуретического гормона [15]. Полученные результаты позволили авторам сделать следующий вывод: гиперкальциурия ослабляет ночное выделение вазопрессина. Это сопровождается ослаблением почечной реабсорбции воды в дистальных канальцах и ведет к развитию ночной полиурии. Высказанное предположение позволило отнести ИГ к факторам риска ночного неудержания мочи [3, 16].

Что касается ослабления действия антидиуретического гормона, возможно, этот эффект связан со снижением чувствительности к нему рецепторов почечных канальцев в условиях гиперкальциурии, которое может быть результатом модулирующего воздействия повышенной мочевой концентрации Ca2+ на экспрессию апикального водного канала аквапорина 2, являющегося одной из мишеней вазопрессина [15, 17, 18].

В результате гиперкальциурия может обусловливать уменьшение концентрирующей способности почки и обеспечивать развитие полиурии, что характерно для ночного энуреза.

В пользу предложенной гипотезы говорят данные, согласно которым снижение потребления пищевого кальция повышало чувствительность к десмопрессину через восстановление функционирования аквапорина 2. Это приводило к облегчению течения энуреза у детей с гиперкальциурией [19].

Тем не менее приведенные выше данные четкое подтверждение находят не во всех клинических исследованиях; в частности, не всегда удается подтвердить связь ночного энуреза с изменениями осмолярности мочи и чувствительностью к десмопрессину [14]. Некоторые авторы не смогли установить влияние мочевого Ca2+ на развитие ночного неудержания мочи [20, 21]. Следовательно, взаимосвязь идиопатической гиперкальциурии и ночного энуреза у детей нуждается в дальнейшем изучении.

Ориентируясь на полученные нами результаты, можно сделать вывод: у значительной части детей нейрогенные расстройства мочеиспускания протекают на фоне идиопатической гиперкальциурии. В связи с этим при предположении о наличии нейрогенных расстройств мочеиспускания у детей определение содержания кальция в суточной моче или кальций-креатининового коэффициента может быть целесообразным с точки зрения постановки диагноза и определения дальнейшей тактики ведения.

Список литературы

  1. Ларина Т.А., Кузнецова Т.А., Цыгин А.Н. Распространенность гиперкальциурии по результатам скринингового обследования детей региона с высокой частотой мочекаменной болезни // Российский педиатрич. журнал. – 2007; 3: 41–44.
  2. Schwaderer A., Srivastava T. Complications of hypercalciuria // Front Biosci (Elite Ed). – 2009; (1): 306–315.
  3. Melián J.S., García-Nieto V., Sosa A.M. Herencia y prevalencia de hipercalciuria en la población infantil de la isla de La Gomera // Nefrología. – 2000; 20: 510–516.
  4. Albright F., Henneman P., Benedict P. et al Idiopathic hypercalciuria. A preliminary report // Proc R Soc Med. – 1953; (46): 1077–1081.
  5. Длин В.В., Игнатова М.С., Османов И.М. и др. Дисметаболические нефропатии у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2012; № 5: 36–44.
  6. Vezzoli G., Soldati L., Gambaro G. Hypercalciuria revisited: one or many conditions? // Pediatr Nephrol. – 2008; (23): 503–506.
  7. Михеева Н.М., Выходцева Г.И., Зверев Я.Ф. и др. Клинико-лабораторные проявления идиопатической гиперкальциурии у детей. Фундаментальные исследования. – 2013; № 7–2: 350–352.
  8. Penido M.G., Diniz J.S.S., Moreira M.L.S.F. et al. Idiopathic hypercalciuria: presentation of 471 cases // J Pediatr (Rio J). – 2001; 77(2): 101–104.
  9. Fallahzadeh M.K., Fallahzadeh M.H., Mowla A. et al. Hypercalciuria in children with urinary tract symptoms // Saudi J Kidney Dis Transpl. – 2010; 21(4): 673–677.
  10. Nacaroglu H.T., Demircin G., Bülbül M. et al. The association between urinary tract infection and idiopathic hypercalciuria in children // Ren Fail. – 2013; 35(3): 327–332.
  11. Escribano J., Balaguer A., Martin R. et al. Childhood idiopathic hypercalciuria – clinical significance of renal calyceal microlithiasis and risk of calcium nephrolithiasis // Scand J Urol Nephrol. – 2004; 38:422–426.
  12. Alon U., Warady B.A., Hellerstein S. Hypercalciuria in the frequency-disuria syndrome of childhood // J Pediatr. – 1990; 116(1):103–105.
  13. Vachvanichsanong P., Malagon M., Moore E.S. Urinary incontinence due to idiopathic hypercalciuria in children // J Urol. – 1994; 152(4): 1226–1228.
  14. Marrero Pérez C.L., García Nieto V., Luis Yanes M.I. Study of renal morphology and function in children with nocturnal enuresis. Relationship with sensitivity or resistance to desmopressin. An Pediatr (Barc). – 2005; 63(6): 475–479.
  15. Aceto G., Penza R., Coccioli M.S. et al. Enuresis subtypes based on nocturnal hypercalciuria: A Multicenter Study // J Urol. – 2003; 170 (4, Pt 2):1670–1673.
  16. Mohammadjafari H., Kosaryan M., Karami H. et al Response of enuretic children with and without hypercalciuria to nasal desmopressin // Iran J Pediatr. – 2009; 19: 5–10.
  17. Valenti G., Laera A., Pace G. et al. Urinary aquaporin 2 and calciuria correlate with the severity of enuresis in children // J Am Soc Nephrol. – 2000; 11(10): 1873–1881.
  18. Aceto G., Penza R., Delvecchio M. et al. Sodium fraction excretion rate in nocturnal enuresis correlates with nocturnal polyuria and osmolality // J Urol. – 2004; 171:2567–2570.
  19. Valenti G., Laera A., Gouraud S. et al. Low-calcium diet in hypercalciuric enuretic children restores AQP2 excretion and improves clinical symptoms // Am J Physiol Renal Physiol. – 2002; 283:F895–F903.
  20. Neveus T., Hansell P., Stenberg A. Vasopressin and hypercalciuria in enuresis: a reappraisal // BJU Int. – 2002; 90(7):725–729.
  21. Kamperis K., Hagstroem S., Rittig S. et al. Urinary calcium excretion in healthy children and children with primary monosymptomatic nocturnal enuresis // J Urol. – 2006; 176 (2):770–773.

Об авторах / Для корреспонденции

Михеева Н.М. – доцент кафедры педиатрии № 2 ГБОУ ВПО АГМУ Минздрава России, к.м.н.
E-mail: micheeva.1974@mail.ru;
Текутьева Н.А. – врач-нефролог нефрологического отделения КГБУЗ «Детская городская больница № 1», Барнаул;
Зверев Я.Ф. – профессор кафедры фармакологии ГБОУ ВПО АГМУ Минздрава России, д.м.н.;
Выходцева Г.И. – зав. кафедрой педиатрии № 1 ГБОУ ВПО АГМУ Минздрава России, д.м.н.;
Лобанов Ю.Ф. – зав. кафедрой педиатрии № 2 ГБОУ ВПО АГМУ Минздрава России, д.м.н.

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь