Фарматека №s2 / 2018
Иммунодепрессанты в комплексе лечения резистентной формы корешкового болевого синдрома у больных поясничным остеохондрозом
Нейрохирургическое отделение Самаркандского ГМО, Самарканд, Узбекистан
Цель исследования: изучение эффективности внутривенно-капельной инфузии глюкокортикоидного препарата дексаметазона в комплексе лечения резистентной формы корешкового болевого синдрома у больных поясничным остеохондрозом (ПО). Методы. Проведено исследование 74 пациентов, страдающих резистентной формой болевого синдрома ПО. Диагностика ПО проведена по критериям H. Hall, которые включили тщательное клинико-неврологическое, функционально-спондилографическое, компьютерное томографическое и магнитно-резонансное исследования поясничного отдела позвоночника. Для определения эффективности проведенного лечения применялись 3 шкалы: 1 – определение интенсивности болевого синдрома с использованием визуальной аналоговой шкалы (ВАШ); 2 – общая оценка результатов лечения врачом; 3 – количественная оценка вертебрального синдрома. Пациенты были разделены на две группы: 1-я включила 37 пациентов, которые наряду с традиционной консервативной терапией получали внутривенные капельные инфузии дексаметазона по схеме; 2-я группа (контрольная) также состояла из 37 больных, получавших только традиционное консервативное лечение. Результаты. Интенсивность корешкового болевого синдрома (по ВАШ) у больных 1-й группы после окончания курса лечения снизилась (в среднем) на 93,8%, у больных 2-й группы – на 65,6%. Продолжительность острого периода или обострения у 1-й группы составила 12,4 дня, у 2-й – до 60 дней. Общая оценка результатов лечения врачом показала, что от 37 больных 1-й группы получен хороший эффект (2–3 балла), отсутствия эффекта и ухудшения ни у кого из больных отмечено не было. От 34 (92%) больных 2-й группы получен неудовлетворительный результат (0–1 балл). Аналогичный результат получен и при исследовании вертебрального синдрома. Обсуждение. Изучение результатов проведенного лечения при помощи указанных шкал показало, что у пациентов 1-й группы интенсивность болевого синдрома уменьшилась быстрее, остаточный болевой синдром не развился, значительный эффект от проведенной терапии получен от большинства пациентов. У пациентов 2-й группы интенсивность болевого синдрома уменьшилась незначительно. Развился остаточный болевой синдром. У большинства пациентов отмечен умеренный эффект, а вертебральный эффект сохранялся долго. Заключение. Сравнительный анализ показывает, что эффективность проведенной терапии с применением внутривенно-капельных инфузий дексаметазона по схеме является эффективным способом лечения резистентной формы болевого
синдрома ПО.
Известно, что основным патогенетическим элементом поясничного остеохондроза (ПО), приводящим к развитию главного патогенетического элемента катаболического (разрушительного) метаболизма в межпозвонковом диске (МПД), служит энергетическая недостаточность в хондроцитах МПД, развившаяся вследствие недостаточного поступления нутриентов (кислорода, глюкозы, аминокислоты и воды) в МПД [1, 2, 4].
Исследуя выживание клеток диска в различных условиях, А. Horner и J.P.G. Urban доказали, что если не поступает адекватного количества кислорода и глюкозы вследствие распространения склеротического процесса из собственных сосудов МПД на сосуды, снабжающие тела позвонков, в ткани МПД развивается анаэробный гликолиз с образованием всего лишь 200 кДж/моль энергии и 2 молекул АТФ. Энергии, образовавшейся в результате анаэробного гликолиза (200 кДж/моль), крайне недостаточно для подержания жизнедеятельности клеток МПД [3, 4, 18].
В условиях продолжающейся энергетической недостаточности некоторые клетки (хондроциты) погибают (усиливается апоптоз хондроцитов) и оставшиеся в живых клетки МПД начинают существовать за счет экзотермической энергии, образующейся в результате расщепления более крупных молекул (макромолекул) матрикса (аггрекана –белково-мукополисахаридного комплекса) на более мелкие молекулы протеина и мукополисахарида. Затем протеин поэтапно расщепляется до дезаминированных аминокислот, а мукополисахарид расщепляется до моносахаридов [6, 8, 9]. Образование энергии за счет расщепления макромолекул на более мелкие молекулы называется катаболическим (разрушительным) метаболизмом [4, 5, 7]. Энергия, образовавшаяся в результате катаболического метаболизма, всегда лишь частично покрывает энергетическую потребность клеток [8, 9]. Поэтому разрушение (расщепление аггрекана на протеин и мукополисахариды) матрикса МПД и апоптоз хондроцитов при дистрофических заболеваниях медленно и незаметно прогрессируют [12–21].
Белок (протеин), отделенный от мукополисахарида (свободный белок), становится аутоаллергеном и под его действием в МПД и других структурах пораженного позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) развиваются аутоаллергетические (аутоиммунные) воспалительные процессы [1, 5, 7]. Распространение аутоаллергитического (аутоиммунного) асептического воспалительного процесса на нервные корешки и периневральную клечатку приводит к развитию разрушения миелиновых оболочек (демиелинизации) и разрастанию поствоспалительного периневрального фиброза [5, 7, 10].
В результате оголения (демиелинизации) и периневрального фиброза чувствительность нервных корешков резко повышается, т.е. в результате оголения в нервных корешках развивается патологическая гиперчувствительность, что приводит к усилению интенсивности имеющегося болевого синдрома или развитию резистентной формы корешкового болевого синдрома [2, 7, 10].
Кроме того, в результате накопления мукополисахаридов в МПД и других структурах пораженного ПДС развивается мукоидное и фибриноидное набухание, в результате которого сдавливаются нервные корешки или сосудистые образования позвоночного канала, что усиливает имеющийся болевой синдром [1, 7, 10].
Вышеизложенное показывает, что в основе большинства патогенетических элементов ПО лежит аутоаллергический (аутоиммунный) процесс в тканях пораженного ПДС [1, 4, 5]. Таким образом, ликвидация аутоаллергического процесса в МПД и других структурах ПДС считается патогенетическим способом лечения ПО [17].
Известно, что для снятия асептического воспалительного процесса в структурах пораженного ПДС применяются нестероидные противовоспалительные средства (НВПС). Однако НВПС не ликвидируют аутоаллергический процесс, приводящий к развитию асептического воспаления и демиелинизации нервных корешков с последующим развитием резистентной формы корешкового болевого синдрома [1, 10, 18]. Значение аутоаллергического процесса в развитии асептического воспаления в нервных корешках и периневральной клетчатке с последующим развитием фиброз...
