Индекс производительности миокарда плода: физиология и клиническое значение

Функциональная оценка сердечно-сосудистой системы плода является важным методом монитор- ного наблюдения за его состоянием в норме и при патологии. Индекс производительности миокарда (ИПМ), основанный на принципах фазового анализа сердечного цикла, – новый информативный показатель систолической и диастолической функции сердца плода. С момента его внедрения кор- ректное определение его предъявляет значительные требования к методике регистрации временных сердечных интервалов, их воспроизводимости и разработке нормативных показателей. При помощи ИПМ определены ранние и значительные изменения функции сердца плода при таких патологиях, как синдром задержки роста плода, материнский диабет, тяжелые пороки сердца, фето-фетальная трансфузия у монохориальных двоен.
Заключение. Дальнейшие исследования чувствительности ИПМ к условиям нагрузки сердца, корреля- ции его с результатами метода тканевого допплера и автоматизации расчета позволят использо- вать этот индекс как эффективный диагностический инструмент в изучении сердечно-сосудистой системы плода при различных видах акушерской патологии.

Ультразвуковое исследование сердечно-сосудистой системы плода является в настоящее время основным методом антеи интранатальной оценки и мониторного наблюдения за состоянием плода. При этом приборы, работающие в импульсном допплеровском режиме, позволяют получить скоростные характеристики кровотока и оценить адекватность перфузии плаценты, плода и его органов [1]. Устройства, использующие так называемый постоянный допплеровский режим, дают возможность измерять частоту сердечных сокращений плода и регистрировать его кардиотокограмму [1].

Скорость потока крови по магистральному сосуду зависит от двух фундаментальных характеристик – сосудистого сопротивления и контрактильного (инотропного) состояния сердца. Один из количественных индексов, непосредственно связанный с сократительной способностью плодового сердца, называется индексом производительности миокарда (ИПМ) [2]. Он представляет собой отношение суммы времени изоволюмического сокращения (ВИС) и времени изоволюмического расслабления (ВИР) к времени изгнания (ВИ) из желудочка: ИПМ = ВИС + ВИР/ ВИ.

Впервые этот индекс предложил Tei в 1995 г., показав его высокую чувствительность к инотропному состоянию миокарда обоих желудочков сердца взрослых пациентов, что было подтверждено в ходе инвазивных исследований, включавших катетеризацию полостей сердца и измерение внутрижелудочкового давления [3–5]. У больных с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью, снижением сократимости левого желудочка показано увеличение ИПМ, происходившее в основном за счет удлинения фазы изоволюмического расслабления [4]. Доказано, что на клеточном уровне замедление изоволюмического расслабления при сердечной недостаточности является результатом ухудшения секвестрации ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом после сокращения [6]. Помимо поражения диастолической функции, увеличение ИПМ может отражать и снижение систолической функции или собственно инотропного состояния (способности развивать силу сокращения) миокарда [7]. Для пояснения этого утверждения обратимся к некоторым фундаментальным положениями физиологии миокарда. Эффективность работы структурно-функциональной единицы поперечно-полосатой мышцы – саркомера определяется так называемой зависимостью «сила-скорость» [8].

Эта зависимость связывает скорость укорочения сердечной мышцы с развиваемой силой. Чем больше скорость укорочения, тем меньшую силу при этом может развивать мышца. Мышца с высоким инотропным состоянием может под нормированной нагрузкой сокращаться с большей скоростью.

В рамках представления целого желудочка это значит, что внутрижелудочковое давление в фазу изоволюмического напряжения достигнет значений диастолического давления, необходимого для открытия полулунного клапана, в желудочке с высоким инотропным состоянием раньше, чем в желудочке с низким инотропным состоянием.

На рис. 1 представлена диаграмма «давлениеобъем» в желудочке сердца. Сегменты ИС и ИР представляют соответственно фазы изоволюмических сокращения и расслабления. Между ними находится фаза изгнания. Очевидно, что желудочек с низким инотропным состоянием будет тратить несколько большее время на изоволюмические фазы. При неизменной длительности сердечного цикла это значит, что на выброс придется меньшее время, а отношение суммы длительностей изоволюмических фаз к длительности фазы изгнания будет увеличено. Важным является также то, что при увеличении диастолического давления (сосудистого сопротивления) значение конечного систолического давления будет также увеличиваться, что приведет к возрастанию ВИР. Таким образом, ИПМ зависит и от постнагрузки, что было показано в экспериментах на собаках [2].

Преимуществом ИПМ является его независимость от частоты сердечных сокращений [5, 9].

При измерении ВИС левого желудочка оценивают длительность интервала от момента начала сигнала закрытия створок митрального клапана до момента открытия полулунных клапанов аорты и появления аортального потока (рис. 2). ВИР – это интервал, начинающийся сразу после изгнания крови из желудочка, от момента закрытия аортального клапана до открытия митрального и инициации трансмитрального потока. В течение этого промежутка происходит экспоненциальное снижение внутрижелудочкового давления от значения конечного систолического давления до практически нуля, что необходимо для начала наполнения желудочка кровью. Таким образом, чем с большего значения систолического давления начнется ИР, тем больше потребуется времени для его завершения. Поэтому на длительность ВИР влияют не только возможная внутриутробная гипоксия и замедление внутриклеточных процессов секвестрации ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом, но и постнагрузка (сосудистое сопротивление).

ВИ ограничено интервалом между сигналами открытия и зак...

Цывьян П.Б., Мальгина Г.Б., Кодкин В.Л., Косовцова Н.В., Маркова Т.В., Краева О.А., Мангалиева Д.В.