Фарматека №19 (292) / 2014
Интракраниальный атеросклероз: клинические проявления и подходы к терапии
ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва
Интракраниальный атеросклероз является одной из наиболее частых причин ишемической недостаточности мозгового кровообращения во всем мире. В статье приведен обзор крупных международных многоцентровых исследований, оценивавших эффективность и безопасность различных режимов монотерапииантиагрегантами и пероральными антикоагулянтами с целью профилактического применения ишемического инсульта. Рекомендовано включение Актовегина в схему лечения пациентов с интракраниальным атеросклерозом наряду с мерами по профилактике сосудистых событий в качестве средства, способствующего нивелированию проявлений недостаточности мозгового кровообращения и улучшению самочувствия пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения.
За последние годы в значительной степени возрос интерес к проблеме нарушений мозгового кровообращения, обусловленных атеросклерозом с преимущественным поражением интракраниальных артерий. С одной стороны, это связано с эпидемиологическими факторами: высокой распространенностью как клинически асимптомного атеросклероза интракраниальных артерий, так и повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК), развивающихся вследствие интракраниального атеросклероза (ИА). С другой стороны, выявление ИА в значительной степени улучшилось за последние годы на фоне интенсивного развития методик нейровизуализации.
Интракраниальный атеросклероз может протекать асимптомно, приводить к развитию как острых НМК, так и хронических форм НМК (атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия). Рассматривая эпидемиологию ИА, следует отдельно остановиться на т.н. асимптомном интракраниальном атеросклерозе, под которым понимают выявленное при нейровизуализации атеросклеротическое поражение интракраниальных артерий у пациентов без анамнестических указаний на транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или ишемический инсульт (ИИ). По данным J.F. Arenillas (2014), частота «асимптомного интракраниального атеросклероза» составляет от 5,9 до 24,5% у лиц с высоким риском инсульта [1]. При этом международными экспертами подчеркивается значительно более частое выявление ИА у лиц азиатского происхождения: частота «асимптомного интракраниального атеросклероза» у представителей азиатской расы достигает 54%, в несколько раз превышая таковую у представителей других рас [2–4].
Среди уточненных причин ишемических НМК ИА остается одной из наиболее частых причин во всем мире [5]. При этом, как и в отношении «асимптомного интракраниального атеросклероза», частота ТИА и ИИ, обусловленных атеросклеротическим поражением интракраниальных артерий, значительно выше у пациентов азиатской расы, достигая 50%; у представителей же европеоидной и негроидной рас этот показатель оценивается в 10 и 30% соответственно [3, 5–10].
По мнению исследователей, это обусловлено как генетической предрасположенностью к развитию заболевания у различных этнических групп, так и различиями в образе жизни и типичных факторах риска [3].
Значимость атеросклеротического поражения интракраниальных артерий определяется и высокой частотой повторных ТИА и ИИ, составляющей через один и два года после перенесенного НМК 11 и 13% соответственно у пациентов, находящихся на терапии пероральными антикоагулянтами, 12 и 15% соответственно – на терапии тромбоцитарными антиагрегантами [11]. При этом у пациентов со стенозом средней мозговой артерии (СМА) более 70% ежегодная частота инсульта на фоне антитромботической терапии возрастает до 18% в год [12]. По другим данным, частота повторных ИИ у пациентов, имевших стеноз СМА более 70% и находившихся на терапии антиагрегантами, еще выше – она составила 23,7% по окончании наблюдения на протяжении 56 месяцев. У больных со стенозами интракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА) этот показатель достигал 36,1% [12].
Вероятность появления клинической симптоматики у пациентов с «асимптомным интракраниальным атеросклерозом» обусловлена рядом факторов, наиболее важные из которых локализация и степень стеноза, а также особенности строения коллатеральных сосудов [14]. Так, для атеросклеротических изменений передней мозговой (ПМА) и задней мозговой (ЗМА) артерий асимптомное течение характерно в большем количестве случаев, чем для поражения СМА, интракраниальной части ВСА и позвоночной артерии, а также базилярной артерии [8]. При этом именно атеросклеротическое поражение СМА и интракраниальной части ВСА более частое [15], реже диагностируются атеросклеротические изменения базилярной артерии и интракраниального отдела позвоночной артерии, еще реже – артерий конвекситальной поверхности мозга – ПМА и ЗМА [16].
К наиболее серьезным клиническим проявлениям ИА относятся острые НМК, симптомы которых соответствуют локализации атеросклеротического поражения интракраниальной артерии и объему повреждения мозга.
Выделяют три механизма развития инфарктов головного мозга у пациентов с интракраниальным атеросклерозом [17]:
- гипоперфузия мозга с развитием инфаркта в зонах смежного крово-снабжения, связанная с декомпенсацией процессов ауторегуляции
- мозгового кровотока (особенно в условиях нарушения системной гемодинамики);
- артерио-артериальная эмболия;
- атеростеноз в устье перфорирующих артерий, вызывающий развитие небольших инфарктов.
При этом стеноз СМА, как правило, приводит к развитию малых глубинных инфарктов или инфарктов в зоне смежного кровоснабжения; стеноз интракраниального отдела ВСА сопровождается развитием больших или обширных очагов с вовлечением серого вещества, что отражается в более выраженной неврологической симптоматике по сравнению с инфарктами на фоне стеноза СМА [18].
Течение ИА может быть с...
