Йоддефицитные заболевания: генез, профилактика, лечение

Отмечается значительное распространение зобной эндемии в Российской Федерации. Обсуждается проблема йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), сопровождающих зобную эпидемию. Рассматриваются отдельные формы ЙДЗ. Отмечается, что наиболее частым ЙДЗ является зоб, а наиболее значимыми в социальном плане - нарушения репродуктивной функции у женщин и врожденные нарушения ментальных функций у детей, неблагоприятно влияющие на интеллектуальный потенциал будущего поколения. Обсуждаются мероприятия, необходимые для ликвидации зобной эндемии в стране. Даются рекомендации по проведению йодной профилактики и использованию тиреоидных препаратов для лечения зоба.

Чрезвычайно актуальной проблемой современной тиреодологии в России является широкая распространенность зобной эндемии. Острота данной проблемы обусловлена тем, что в регионах зобной эндемии общее состояние здоровья населения по многим параметрам хуже, чем в регионах со спорадическими проявлениями заболевания. Патологические состояния, которые сопровождают зобную эндемию, называются йоддефицитными (ЙДЗ), так как основной причиной формирования такой эндемии является дефицит йода в окружающей среде. В тоже время следует признать, что ухудшение экологической обстановки в России также влияет на распространенность зобной эндемии. Известно, что многие антропогенные факторы окружающей среды обладают выраженным антитиреоидным и, следовательно, струмогенным эффектом

Спектр ЙДЗ очень широк и хорошо известен. Наиболее частым ЙДЗ является зоб, а наиболее значимыми в социальном плане – нарушения репродуктивной функции у женщин и врожденные нарушения ментальных функций у детей. Социальная значимость этих нарушений определяется снижением рождаемости в стране (демографические проблемы), падением интеллектуального потенциала населения и, как следствие, ухудшением прогноза экономического развития государства. Прослеживается четкая корреляция тяжести этих нарушений с тяжестью зобной эндемии в регионе. Все это требует принятия самых решительных мер по ликвидации данной эндемии в стране [1-4].

Одна из основных причин, определяющая необходимость быстрой и надежной ликвидации зобной эндемии – стремление к улучшению состояния здоровья населения этих регионов, т.е. к устранению ЙДЗ. Для успешного решения этой проблемы необходимо, прежде всего, согласовать мнение специалистов в отношении причин развития ЙДЗ, четко определив роль в этом процессе дефицита йода и дефицита тиреоидных гормонов (ТГ), функциональные возможности зобнотрансформированной щитовидной железы (ЩЖ), риск развития хронической гипотироксинемии у лиц с зобом и значение последней в формировании ЙДЗ.

Термин «йоддефицитные заболевания» дает основание предположить, что их патогенез связан с непосредственным отрицательным влиянием дефицита йода на функциональное состояние многих органов и систем. Наиболее веским аргументом, опровергающим это представление, являются данные, согласно которым круг органов и систем, захватывающих йод, весьма ограничен (ЩЖ, молочная железа, слюнные железы, желудочно-кишечный тракт). При этом лишь ЩЖ использует йод в качестве необходимого исходного материала для синтеза ТГ. Однако современный уровень знаний о широком спектре эффектов ТГ, клинических проявлениях гипотиреоидных состояний, сходном характере проявлений ЙДЗ и манифестного гипотиреоза (нарушения ментальных функций, репродуктивной системы, физического развития и др.) позволяет с уверенностью говорить, что непосредственной причиной формирования ЙДЗ является гипотироксинемия, которая, как правило, имеет асимптоматический характер. Факторы, лежащие в основе снижения функциональной активности ЩЖ у лиц из регионов, в которых имеет место зобная эндемия, могут быть различными: дефицит йода (важнейший компонент при синтезе ТГ); высокий уровень в окружающей среде других (антропогенных) струмогенных факторов, блокирующих захват йода ШЖ или синтез ТГ; аутоиммунный процесс в ЩЖ. Нередко в генезе гипотироксинемии одновременно принимают участие несколько факторов. В этом случае можно ожидать более быстро проявляемый и более выраженный дефицит ТГ. В ответ на гипотироксинемию, с целью нормализации уровня ТГ, формируется зоб (компенсаторный фактор). У большинства пациентов, особенно в регионах легкой эндемии, долгое время на фоне зоба сохраняется эутиреоидное состояние. Гипотироксинемия на фоне зобноизмененной ЩЖ возникает лишь при условии снижения компенсаторных возможностей железы, чаще у лиц с длительно существующим зобом. Наличие минимальной тиреоидной недостаточности у этих пациентов, при отсутствии у них клинических и даже лабораторных признаков гипотиреоза, можно заподозрить лишь при выявлении «нормально» низкого уровня тироксина и «нормально» высокого уровня тиреотропного гормона (ТТГ). При оценке уровня ТТГ следует помнить, что более чем у 95% здоровых лиц он определяется в пределах 0,5-2мЕД/л. Такой уровень ТТГ в настоящее время считается оптимальным, отражающим истинное эутиреоидное состояние ЩЖ [6,11].

Таким образом, именно скрытая гипотироксинемия (минимальная тиреоидная недостаточность), которая нередко сопровождает длительно существующий зоб, ответственна за формирование ЙДЗ. Наиболее тяжелые последствия скрытой гипотироксинемии имеют место у женщин фертильного ...

!-->

Э.П. Касаткина