Ишемическая болезнь сердца. Хроническая обструктивная болезнь легких. Сердечная недостаточность и дыхательная недостаточность: дифференциальная диагностика, лечение

Статья посвящена проблеме сочетания ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких. Рассматриваются общие патогенетические синдромы и их дифференциальная диагностика. Особое внимание обращается на лечение пациентов этой группы: описаны подходы к медикаментозной терапии и немедикаментозные методы лечения. Цель статьи – обратить внимание на тесную взаимосвязь ведущих клинических синдромов и необходимость выявления доминирующей патологии.

Коморбидность ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) на сегодняшний день остается одной из сложнейших проблем в практике терапевтов, кардиологов и пульмонологов.

Актуальность и практическая значимость коморбидности ХОБЛ и ИБС обусловлены следующими факторами:

• широкой распространенностью заболеваний, особенно в старшей возрастной группе и среди курящих пациентов;
• синдромом взаимного отягощения;
• сходными факторами риска;
• общими патогенетическими звеньями (гипоксия, оксидативный стресс, системное воспаление, эндотелиальная дисфункция, активация нейрогуморальных систем);
• сходством клинических проявлений и как следствие – сложностью трактовки отдельных клинических данных;
• трудностями в подборе терапии.

Одной из причин тяжелого течения ХОБЛ служит хроническая сердечная недостаточность (ХСН), а одной из причин тяжелого прогрессирующего течения ХСН – неконтролируемое, с частыми обострениями течение ХОБЛ.

В Российской Федерации распространенность ХСН I–IV функциональных классов (ФК) в популяции составила 7 % (7,9 млн). Клинически выраженная ХСН (II–IV ФК) имеет место среди 4,5 % (5,1 млн) населения. Распространенность терминальной ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1 % (2,4 млн) [1]; в 59 % случаев развитие ХСН обусловлено ИБС [2]. ХОБЛ встречается у 20–30 % пациентов с застойной сердечной недостаточностью – СН [3]. В то же время более чем у 1/5 больных ХОБЛ имеется сопутствующая СН [4–6]. В старшей возрастной группе риск развития СН в 4,5 раза выше у пациентов с ХОБЛ, чем в контрольной группе [7].

Согласно данным популяционных исследований, у больных ХОБЛ риск сердечно-сосудистой смертности повышен в 2–3 раза и составляет приблизительно 50 % от общего числа смертельных случаев [8]. Лидирующей причиной смерти среди больных ХОБЛ остается дыхательная недостаточ-ность – ДН [9].

Дыхательная недостаточность – ведущий клинический синдром ХСН, ХОБЛ и их сочетания

Сложность трактовки клинических данных при коморбидности СН и ХОБЛ определяется множеством общих клинических синдромов, главным из которых является ДН. Клинически ДН при обоих заболеваниях весьма сходна, однако механизм ее развития различается. При СН дыхательная недостаточность носит вторичный характер, являясь следствием миокардиальной недостаточности. Миокардиальная недостаточность левого желудочка приводит к повышению давления в венах малого круга кровообращения – легочной венозной гипертензии, отеку легочной ткани – сначала итерстициальному, а далее – альвеолярному. Снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, увеличивается толщина аэрогематического барьера. Все это закономерно приводит к нарушению газообменной функции легких: развивается гипоксемия, которая при стабильном состоянии пациента, как правило, бывает умеренной, а во время декомпенсации сердечной деятельности может принимать более тяжелое течение. Развитие гипоксемии в свою очередь приводит к нарушению окислительных процессов в тканях, что служит причиной накопления лактата, развития тканевого и системного метаболического ацидоза.

ДН является ведущим клиническим синдромом заболеваний легких. Одна из наиболее частых причин ДН – ХОБЛ.

ХОБЛ – заболевание, в основе которого лежит воспаление всех структур легочной ткани, индуцированное воздействием патогенных частиц или газов (поллютантов), приводящее к нарастающим, необратимым грубым морфологическим и функциональным изменениям в легких. Ведущим клиническим синдромом ХОБЛ считается нарастающая необратимая обструкция и прогрессирующая ДН. При ХОБЛ поражаются альвеолы с развитием грубых структурных нарушений: нарушение эластической стромы альвеол приводит к развитию эмфиземы. Генерализованное поражение бронхов всех калибров выражается в гибели реснитчатого эпителия, атрофии слизистой оболочки, развитии перибронхиального фиброза. Перибронхиальный фиброз и эмфизема – необратимые компоненты бронхообструкции. Важным этапом патогенеза ХОБЛ остается прогрессирующее поражение дыхательных мышц, проявляющееся в их утомлении, что еще больше нарушает биомеханику дыхания. В результате всех морфологических изменений нарушается функция легких, что влечет за собой нарушения газового состава крови: гипоксемия при ХОБЛ нередко сочетается с гиперкапнией, в период обострений нарушения газового состава крови еще больше усугубляются.

Из внимания специалистов часто упускается такое важное звено патогенеза легочной патологии, как поражение верхних дыхательных путей: носа, придаточных пазух, среднего уха, глотки. Верхние дыхательные пути являются первым барьером, обеспечивающим защиту органов дыхания. Богатая васкуляризация, реснитчатый аппарат, выделение слизи, богатой секреторными иммуноглобулинами, обеспечивают согревание, очищение и увлажнение вдыхаемого воздуха. Лимфоэпителиальное глоточное кольцо – важный компонент иммунной системы. При поражении верхних дыхательных путей утрачивается их защитная функция, а инфицированный патологический секрет, стекая по глотке, гортани и трахее, раздражает и инфицирует б...

А.Р. Татарский, Д.А. Кириллова