Урология №5 / 2019
Ишемия детрузора. Клинические эффекты
Кафедра онкологии с курсом урологии ФГБОУ ВО «Тюменский ГМУ» МЗ РФ (зав. – д.м.н., проф. П. Б. Зотов), Тюмень, Россия
Известны три основные теории возникновения гиперактивного мочевого пузыря, имеющие экспериментальное и клиническое обоснование: нейрогенная, миогенная и уретелиальная.
По результатам проведенного анализа литературы авторами высказано предположение о существовании ишемической болезни детрузора как следствие компрессионного нарушения его гемоперфузии по причине неполной или кратковременной релаксации в условиях гиперактивности или гидравлического сдавления сосудов избыточным объемом мочи при гипоактивном поведении мочевого пузыря.
Для объяснения возникновения гиперативного мочевого пузыря предложено три теории, имеющие экспериментальное и клиническое обоснования. Это нейрогенная теория, связанная с нарушением синаптических контактов мочевого пузыря с вегетативной нервной системой, миогенная теория, основанная на разбалансировке взаимоотношения между миоцитами детрузора, и уретелиальная, согласно которой формирование гиперактивности служит следствием нарушения чувствительности уротелия [1–3].
Нейрогенный мочевой пузырь – это результат «внештатного вмешательства» парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в процесс симпатикоассоциированной фазы наполнения мочевого пузыря [4–6].
Миогенная причина гиперактивности мочевого пузыря кроется в структурных изменениях миоцитов детрузора, сопровождающихся нарастанием электрического потенциала, способного инициировать сокращение не только отдельных миоцитов, но и всего детрузора [7].
Уротелиальная причина связана с изменением чувствительности и взаимодействия уротелия и миоцитов, ассоциированным с непроизвольным сокращением детрузора. Уротелий не только выполняет защитную функцию, но и служит секреторной тканью, способной продуцировать медиаторы, активирующие афферентные нервы [8].
Однако состояние сосудистой системы, питающей структуры мочевого пузыря, долгое время оставалось вне зоны интереса исследователей. И только в новейшей урологической литературе стали уделять внимание влиянию ишемии детрузора на различные проявления дисфункции мочевого пузыря, причем нарушению гемоперфузии гладкой мускулатуры в клинической манифестации патологии отводится главенствующая роль [9].
К причинам развития ишемии в стенке мочевого пузыря относят гормональные изменения, атеросклеротическое поражение сосудов малого таза, инфравезикальную обструкцию. При этом нарушение кровоснабжения детрузора сопровождается морфологическими изменениями интрамуральных нервов, приводящими к денервации мышечного слоя мочевого пузыря [10].
Нарушение кровоснабжения мочевого пузыря ведет к гипоксии детрузора с метаболическими расстройствами и нарушением сократительной способности в виде неконтролируемых сокращений. Ишемия и нарушение перфузии могут служить причиной повреждения интрамуральных нейронов с формированием нестабильности детрузора [11].
В основе микроциркуляторных нарушений при гиперрефлексии детрузора лежит ишемическая гипоксия, обусловленная гипертонусом гладкой мускулатуры детрузора [12, 13].
Специальными исследованиями показано, что острая задержка мочи с механическим сдавлением интрамуральных сосудов в результате повышенного внутрипузырного давления вызывает стойкий спазм сосудов, который становится причиной ишемии детрузора, сопровождающейся его дисфункцией [14].
Таким образом, развитие детрузорной гиперактивности содержит следующие постулаты: гипоксия как следствие вне- и внутрисосудистой патологии приводит к денервации детрузора. В рамках компенсаторных реак...
