Исследование микробиома пародонта у пациентов с функуциональной диспепсией

Целью настоящего исследования стало изучение роли антагонистических отношений между компонентами микробиоценоза пародонта, направленное на поиск потенциальных пародонтопротекторов, а также оценка влияния функциональной диспепсии (ФД) на его состав. Материал и методы. По данным полимеразной цепной реакции в реальном времени (ПЦР-РВ), проанализированы данные выборки из 155 пациентов с наличием либо отсутствием патологии пародонта и диспепсического синдрома. Наибольшей эффективности в диагностике пародонтита позволяет добиваться параллельное измерение представленности в микробиоме пародонтопатогенов и пародонтопротекторов. Наиболее значимую корреляцию со степенью тяжести хронического пародонтита у пациентов с ФД показывают виды Tanerella forsythia, Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola. Впервые показаны статистически достоверные гендерные различия содержания пародонтопатогенных бактерий и потенциальных пародонтопротекторов в мягком зубном налете заболевших и здоровых людей. Заключение. Подход, описанный в статье, может быть использован для определения причины пародонтита у пациентов с ФД, риска возникновения сочетанной патологии в будущем и эффективности ее лечения. В комплекс дополнительных методов обследования больных ФД следует включать исследование полости рта и микрофлоры пародонтальных карманов с помощью методов молекулярной диагностики, т.к. постоянное присутствие пародонтопатогенов в тканях пародонта может значительно усугублять качество жизни пациентов с сочетанной патологией.

Введение

Диспепсические жалобы – одна из наиболее распространенных жалоб среди пациентов с патологией гастродуоденальной зоны и особенно часто встречаются у больных функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта – ЖКТ [1, 2]. В рутинной медицинской практике пациентов с диспепсическим синдромом ежедневно обследуют как гастроэнтерологи, так и специалисты других направлений медицины. Следует отметить, что причиной развития таких заболеваний далеко не всегда служит органическая патология [3–5].

Сам термин «диспепсия» (диспепсический синдром, от греч. «плохое пищеварение») определяется как комплекс симптомов дискомфорта, связанного с приемом пищи или опорожнением кишечника, свидетельствующий о нарушении пищеварительной функции желудка (желудочная диспепсия) или кишечника (кишечная диспепсия). К проявлениям желудочной диспепсии относят отрыжку, тяжесть в эпигастральной зоне, срыгивание, ощущение ускоренного наполнения, тошноту, рвоту, в то время как к проявлениям кишечной диспепсии – явления метеоризма, диарею, запор [2].

В настоящее время для квалификации первичных функциональных расстройств желудка введено понятие «функциональная диспепсия» (ФД), имеющее смысл нозологической единицы, заболевания ЖКТ функциональной природы, отраженное в Международной классификации болезней 10-го пересмотра шифрами К 30 – Диспепсия или К 31 – Функциональные расстройства желудка.

ФД объединяет целый симптомокомплекс, состоящий из болевых ощущений и жжения в подложечной области, ощущения переполнения в эпигастральной области после приема пищи, раннего насыщения, ощущения дискомфорта, наблюдавшегося у пациента в течение трех последних месяцев (общий интервал жалоб не менее 6 месяцев), исключая органическую патологию. Таким образом, все проявления ФД носят сугубо функциональный характер [6].

По данным ряда исследований, кислотный фактор является преобладающим по этиологической значимости развития клинических проявлений ФД, в т.ч. выраженного болевого синдрома, т.к. желудочная гиперсекреция является значимым патогенетическим фактором заболевания [3, 6, 7].

С другой стороны, имеются исследования, свидетельствующие о том, что у пациентов с ФД и здоровыми лицами различий в уровнях секреции желудком соляной кислоты не выявлено [8]. Причем даже у лиц с болевым (язвенно-подобным) вариантом часто не выявляется гиперпродукция соляной кислоты [8], но у части пациентов с указанным клиническим вариантом кислотообразование соответствует таковому при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем нередко успех лечения пациентов с ФД достигается только после применения антисекреторных препаратов. Не исключено, что не сам уровень кислотной продукции решающий в появлении симптомов ФД, конкретно боли, а длительность контакта содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки с низким рН со слизистой оболочкой гастродуоденальной зоны, при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно в условиях их повышенной висцеральной чувствительности [7]. При этом сам кислотный фактор может обусловливать гиперсенситивность, снижая порог возбудимости рецепторного аппарата стенки желудка к естественным раздражителям, вызывая боль.

Достоверно известно, что кислотозависимые заболевания ЖКТ напрямую коррелируют с развитием воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта [10–12]. В свою очередь воспалительно-деструктивное поражение пародонта может приводить к сенсибилизации всего организма и усугублению течения заболеваний нестоматологического профиля. В ряде случаев тяжесть заболеваний гастродуоденальной зоны непосредственно связана с выраженностью очагов поражения в ротовой полости и эффективностью провод...

Р.А. Айвазова, А.К. Кулиева, А.А. Самсонов, А.Б. Шевелев