Ивабрадин при остром инфаркте миокарда

Эпидемиологические исследования демонстрируют, что увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) является фактором риска развития гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда (ИМ) [1—5].

Повышенная ЧСС как показатель симпатической гиперактивности является фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а также предиктором как сердечно-сосудистой, так и общей смертности [6, 7]. Увеличение ЧСС и снижение вариабельности ритма сердца ассоциированы с нестабильностью атеросклеротической бляшки в коронарной артерии и субклиническим воспалением у пациентов среднего и пожилого возраста [8]. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что устойчивое повышение ЧСС играет роль в прогрессировании атеросклероза коронарных артерий. Известно, что высокая ЧСС является одним из факторов развития коронарного атеросклероза, а ее снижение способствует замедлению этого процесса [9, 10].

Развитие тахикардии при остром инфаркте миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST связано с активацией симпатической части вегетативной нервной системы вследствие болевого синдрома или возникает как компенсаторный механизм острой сердечной недостаточности (СН), осложнившей ИМ. Тахикардия усиливает дисбаланс между ограниченной доставкой кислорода (вследствие окклюзии инфаркт-зависимой артерии) и потребностью миокарда в кислороде [11]. У пациентов с ОИМ увеличение ЧСС сопровождается повышением риска летального исхода [12].

В исследовании влияния ЧСС на летальность при ОИМ, проведенном G. Berton и соавт. [13], установлено, что риск смерти статистически значимо увеличивается при ЧСС более 80 уд/мин в течение первых 7 сут заболевания. При этом прогностическое значение увеличения ЧСС нарастает при сохранении высокой ЧСС с 1-го до 7-го дня ИМ. Обнаружена взаимосвязь высокой ЧСС и сниженной фракции выброса при оценке влияния этих параметров на летальность.

Таким образом, применение препаратов, снижающих ЧСС, теоретически должно улучшать течение заболевания [14] и, действительно, клинические исследования демонстрируют преимущество назначения β-адреноблокаторов при ИМ, уменьшение зоны некроза [15], а в некоторых исследованиях было продемонстрировано снижение смертности [16].

Блокаторы β-адренорецепторов в остром периоде ИМ за счет снижения потребности миокарда в кислороде и улучшения коронарного кровотока способствуют уменьшению ишемии миокарда, ограничению размеров ишемического поражения и, как следствие, уменьшают летальность, частоту развития повторных ИМ, угрожающих жизни нарушений ритма, включая фибрилляцию желудочков, а по некоторым данным, и частоту разрывов сердца [17].

В различных клинических исследованиях изучали результаты применения β-адреноблокаторов при ОИМ, однако дозы препаратов, пути введения и сопутствующая терапия различались [18]. На основании многих исследований сделан вывод о том, что применение β-адреноблокаторов при ОИМ имеет высокий уровень доказательности. Показано их применение пациентам с ОИМ в отсутствие противопоказаний, особенно при высоких ЧСС и артериальном давлении (АД).

Однако большинство исследований предшествовало широкому применению реперфузионной терапии и последнее исследование COMMIT [19] не показало снижения летальности при внутривенном применении β-адреноблокаторов; напротив, раннее их использование сопровождалось увеличением риска развития кардиогенного шока. Возможно, это связано с отрицательным инотропным действием β-адреноблокаторов. По этой причине современные регламентирующие документы не рекомендуют раннее внутривенное введение β-адреноблокаторов в остром периоде ИМ [20]. Согласно последним Европейским рекомендациям по лечению больных ОИМ, не вызывает сомнения необходимость назначения пероральных β-адреноблокаторов, однако внутривенное введение имеет большие ограничения с уче...

Терещенко С.Н., УскачТ.М., Косицына И.В.