Изменение интерлейкина-6 при различных формах ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из наиболее частых причин смертности и инвалидизации населения развитых стран. Основными механизмами, приводящими к развитию острого коронарного синдрома (ОКС), нестабильной стенокардии (НС) и острого инфаркта миокарда (ОИМ), являются атеросклероз и тромбоз. Несмотря на то что атеросклеротические бляшки, уменьшающие просвет коронарных артерий, служат причиной неадекватной перфузии миокарда и, следовательно, развития стабильной стенокардии, ОКС возникает лишь при повреждении и разрыве этих бляшек с последующим тромбообразованием [1].

Изучено множество факторов риска развития и прогрессирования ИБС, однако пока не удалось полностью объяснить, что является первопричиной и основным пусковым механизмом острых коронарных осложнений. В последнее время широко обсуждается воспалительная теория атеросклероза [2].

Взаимоотношение воспаления и атеросклероза является темой научной дискуссии на протяжении более 150 лет [3]. В 1825 г. связь атеросклероза и воспаления отметил Rayer, несколько десятилетий позже Virchov положил этот принцип в основу теории атеросклероза [4].

Многочисленные клинико-патологические и экспериментальные исследования последних лет свидетельствуют, что артериальная стенка при атеросклерозе поражается с участием иммунных механизмов. В результате воспаления происходят утолщение внутреннего слоя артерии, некроз срединного слоя, сегментарная пролиферация клеток внутреннего и среднего слоев, отложение липидов и кальция, образование тромбов на патологически измененном сегментарном участке артерии. Свойства антигена могут приобретать продукты обмена — парапротеины, парагликопротеиды [1, 2, 5].

Воспалительная теория атерогенеза подтверждается обнаружением в крови больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), прежде всего ИБС, повышенной концентрации маркеров воспалительного ответа, таких как С-реактивный белок (СРБ), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фибриноген и др. [3]. Дестабилизация атеросклеротической бляшки определяется высокой активностью хронического воспалительного процесса.

ИЛ-6 — белок молекулярной массой 26 кД, который относится к многофункциональным цитокинам и стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток [4]. Он не только воздействует на клетки-предшественники гемопоэза, ИЛ-6 выступает как фактор роста и дифференцировки В-лимфоцитов, гепатоцитов и нейронов. С помощью ИЛ-6 активируются клетки эндотелия, моноциты и происходят прокоагулянтные реакции [6, 7]. ИЛ-6 модулирует иммунологические процессы, воспаление, пролиферацию и апоптоз.

При воздействии ИЛ-6 на Т-лимфоциты последние продуцируют интерлейкин-2 (ИЛ-2). К основным функциям ИЛ-6 относят также стимуляцию синтеза белков острой фазы воспаления (СРБ, фибриногена, амилоида) и антител, активацию эндотелиоцитов и гипертермию [8]. Влияя на фибриноген и тромбоциты, ИЛ-6 стимулирует тромбоцитопоэз [9].

Нормальным содержанием ИЛ-6 в плазме крови считается не более 14 нг/мл [2, 10]. Относительно концентрации ИЛ-6 в плазме крови у пациентов со стенокардией напряжения получены различные результаты.

Н.Э. Закировой и соавт. изучена роль иммуновоспалительных реакций при ИБС [11]. В исследование были включены 83 больных ИБС со стабильной стенокардией (все мужчины), из них у 30 диагностирована стенокардия напряжения II функционального класса (ФК), у 27 — стенокардия III ФК, у 26 — стенокардия IV ФК. У большинства больных в анамнезе был инфаркт миокарда (ИМ). В контрольную группу вошли 25 здоровых мужчин-добровольцев, у которых уровень ИЛ-6 составил 42,5±3,92 пг/мл. Установлено, что концентрация провоспалительного цитокина ИЛ-6 при стенокардии напряжения II ФК была в пределах норм и составила 50,4±0,45 пг/мл, при стенокардии напряжения III ФК наблюдалась тенденция к повышению (57,5±4,74 пг/мл). При стенокардии IV ФК уровни ИЛ-6 были наибольшими (68,2±6,81 пг/мл) и существенно превышали аналогичные показатели у здоровых лиц и больных стенокардией II ФК [12].

Эти данные согласуются с результатами исследований, проведенных S. Volpato, J.M. Guralnik и L. Ferucci, в которых была выявлена корреляция между уровнями СРБ, ИЛ-6, α-фактора некроза опухоли (ФНО-α) и выраженностью атеросклероза коронарных артерий [13]. Кроме того, в...

Палеев Ф.Н., Абудеева И.С., Москалец О.В., Белокопытова И.С.