Кардиология №4 / 2010
Изменение реполяризационных свойств правого желудочка при гипертензивной гипертрофии левого желудочка
Институт физиологии Коми научного центра Уральского отделения РАН, Сыктывкар, Россия
Реполяризационные свойства миокарда левого желудочка (ЛЖ) изменяются при его гипертрофии различного генеза. Цель данной работы состояла в изучении реполяризации эпикардиальной поверхности правого желудочка (ПЖ) при экспериментальном моделировании гипертрофии ЛЖ, вызванной реноваскулярной гипертензией у крыс. На поверхности желудочков сердца регистрировали 32 униполярные электрограммы; для оценки реполяризации вычисляли длительность интервалов активация—восстановление. У гипертензивных крыс относительная масса ЛЖ была на 26% больше, чем у контрольных крыс, тогда как относительная масса правого желудочка была одинаковой у животных обеих групп. Длительность интервалов активация—восстановление при гипертензии была в 1,7 раза больше, чем в контрольной группе, на поверхности как ЛЖ, так и ПЖ сердца. Дисперсия интервалов активация—восстановление значимо не различалась между группами. Таким образом, при гипертрофии ЛЖ у крыс, вызванной реноваскулярной гипертензией, происходит электрическое ремоделирование миокарда не только ЛЖ, но и ПЖ.
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), развивающаяся в ответ на артериальную гипертензию, предрасполагает к развитию аритмий и внезапной сердечной смерти, обусловленных изменениями реполяризации миокарда. Известно, что длительность потенциалов действия желудочковых кардиомиоцитов увеличивается при ГЛЖ различного генеза [1—7]. Однако эти сведения получены только для левожелудочковых кардиомиоцитов. Вместе с тем необходимо учитывать изменения реполяризационных свойств миокарда правого желудочка (ПЖ) при ГЛЖ, если таковые имеются, поскольку они вносят вклад в общую дисперсию реполяризации.
Цель данной работы состояла в изучении реполяризации эпикардиальной поверхности ПЖ при экспериментальном моделировании ГЛЖ, вызванной реноваскулярной гипертензией у крыс.
Материал и методы
Эксперименты проведены на 12 самках крыс Вистар в возрасте 6—8 мес и с массой тела 170—230 г, которая в ходе эксперимента не изменялась. Реноваскулярная гипертензия была вызвана сужением левой почечной артерии с помощью модифицированного нами способа [8] у 6 крыс, анестезированных эфиром; 6 других животных служили нормотензивным контролем. Способ сужения почечной артерии заключается во втягивании петли препарированного сосуда с помощью тонкой шелковой нити в цельную пластиковую трубочку с заданным внутренним диаметром.
Через месяц после операции животных, под эфирным наркозом и измеряли давление в брюшной аорте. Введенный в аорту катетер (внешний диаметр 0,5 мм; внутренний диаметр 0,3 мм) присоединяли к датчику давления SensoNor 840 (50 μV/V/cmHg). Давление регистрировали на мониторе EAGLE 1000 (Marquette Hellige GmbH, Германия). После измерения давления животных наркотизировали тиопенталом натрия (100 мг/кг внутрибрюшинно), переводили на искусственную вентиляцию легких, вскрывали грудную клетку по среднегрудинной линии и разрезали перикард. В дальнейшем температуру тела поддерживали на уровне 38—38,5 °C, сердце орошали теплым (38—39 °C) изотоническим раствором натрия хлорида. Картографирование эпикардиальной поверхности желудочков сердца проводили при синусно-предсердном ритме. Униполярные электрограммы (n=32; рис. 1) и ЭКГ в биполярных отведениях от конечностей регистрировали синхронно на 128-канальной компьютеризированной системе с полосой пропускания 0,05—1000 Гц и частотой дискретизации 4000 Гц.
В конце эксперимента вырезали сердце и взвешивали желудочки. Для оценки гипертрофии миокарда определяли относительную массу ЛЖ и ПЖ. Для оценки реполяризационных свойств миокарда вычисляли длительность интервалов активация—восстановление, определяемых как разность между временем локальной активации и реполяризации [9]. Время локальной активации определяли как минимум первой производной униполярной электрограммы в период комплекса QRS, время локальной реполяризации — как максимум первой производной униполярной электрограммы в период комплекса ST—T (см. рис. 1). Дисперсию интервалов активация—восстановление вычисляли как разность между максимальным и минимальным значениями интервалов активация—восстановление. Данные представлены в виде ...
