Клиническая Нефрология №1 / 2011

Изолированная систолическая артериальная гипертензия: глобальный фактор риска

1 января 2011

Кафедра терапии и профболезней медико-профилактического факультета ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, Москва

Обсуждается значение изолированной систолической артериальной гипертензии как фактора риска сердечно-сосудистых осложнений и хронической болезни почек, а также подходы к ее лечению.

В общепринятых рекомендациях профессиональных обществ [1] изолированную систолическую артериальную гипертонию (ИСАГ) рассматривают в качестве самостоятельной клинической формы. Цель выделения ИСАГ – в первую очередь демонстрация ее прогностической неблагоприятности: даже умеренное повышение систолического АД при нормальном диастолическом, сопряженное с ростом пульсового АД, должно быть отнесено к категории очень высокого риска осложнений [2]. Рассмотрение этих пациентов с ранее широко распространенных представлений о “мягкой” артериальной гипертензии, которую в целом не следует активно лечить (еще в 1980-х гг. было принято считать, что возможный риск, связанный с терапией ИСАГ у пожилых, многократно превосходит возможную пользу; эта позиция признана ошибочной), недопустимо, особенно в нефрологической практике. ИСАГ, сопряженная с максимальной выраженностью гемодинамического удара по эндотелиоцитам, в частности гломерулярным, и перегрузки их растяжением (хорошо известный феномен “shear stress”), может рассматриваться в качестве одной из ключевых детерминант хронической болезни почек (ХБП) в общей популяции [3]. Прямыми последствиями shear stress являются увеличение экспрессии эндотелиальными клетками некоторых вазоактивных молекул с преимущественно вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин II, эндотелин-1), молекул адгезии (VCAM-1), компонентов эндотелий-зависимого звена гемостаза (ингибитор активатора плазминогена типа 1) [4]; многие из этих медиаторов обусловливают развитие подоцитарной дисфункции с последующим резким нарушением проницаемости гломерулярного барьера. Клинически регистрируемым проявлением данной цепи событий является стойкое увеличение экскреции с мочой альбумина в границах микроальбуминурии, наблюдаемое у больных ИСАГ очень часто и в отсутствие сахарного диабета 2 типа [5]. Установлено, что связь между ИСАГ и признаками ХБП очень сильна: при повышении систолического АД на 10 мм рт. ст. вероятность появления микроальбуминурии увеличивается более чем на 50 % [6]. Общепризнанно, что прогрессирование ХБП неизбежно сопряжено с нарастающей кальцификацией стенок аорты и ее магистральных ветвей, являющейся одной из основных детерминант общей и сердечно-сосудистой смерти у этой категории пациентов [7, 8]. Кальцификация артериальной стенки, ассоциированная с утратой ею эластических свойств и нарастанием жесткости, неизбежно ассоциирована с ростом систолического АД [9]. Необходимо подчеркнуть, что параметры, характеризующие жесткость сосудистой стенки (например, скорость пульсовой волны) сегодня заняли достойное место в ряду маркеров поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии [1]. Увеличение жесткости стенки аорты и ее магистральных ветвей неизбежно приводит к заметному нарастанию распространенности ИСАГ по мере снижения скорости клубочковой фильтрации. Так, сопоставление больных ХБП III–V стадий продемонстрировало [10], что частота ИСАГ достоверно увеличивается по мере прогрессирования ХБП, составляя, соответственно, 28,1; 39,4 и 45,7 % на ее III, IV и V стадиях. Увеличение стадии ХБП увеличивает риск формирования ИСАГ более чем в 3,9 раза. Таким образом, с одной стороны, ИСАГ является общепопуляционным фактором риска ХБП, с другой – вероятность развития ИСАГ существенно увеличивается по мере ухудшения фильтрационной функции почек. Актуальность проблемы взаимосвязи ИСАГ и ХБП во многом обосновывается также и тем, что эти больные отличаются максимальным риском сердечно-сосудистых осложнений.

ИСАГ широко распространена в общей популяции, что четко связано со старением населения, особенно заметным в развитых странах. По результатам скрининга 38 632 лица в возрасте 60–80 лет ИСАГ была обнаружена у 8,6 % уже при первом посещении врача [11]. R.L. Antikainen et al. (1999) [12] изучали распространенность ИСАГ в Финляндии с 1972 по 1992 г. Анализировали 5 не зависимых друг от друга популяций, общее число включенных лиц составило 37 281 человек, из них 15 155 мужчин и 16 126 женщин. Оказалось, что за 30 лет частота ИСАГ возросла почти в 2 раза: с 11 до 24 % у мужчин и с 15 до 27 % у женщин. В исследовании Cardiovascular Disease Risk Factors Two-Township Study (CVDFACTS) [13] распространенность ИСАГ оценивали у городского населения Тайваня. У мужчин была продемонстрирована четкая зависимость частоты ИСАГ от возраста: у 20–39-летних ее не обнаружили вообще, в то время как в более старших возрастных группах этот показатель составил 1,9 (возраст – 35–49 лет), 14,3 (50–64 года), 40,9 (65–74 года) и 73,3 (возраст > 75 лет) на 1000 человеко-лет соответственно. У женщин заболеваемость ИСАГ оказалась максимальной (49,9/1000 человеко-лет) в группе, возраст которой составлял 65–74 года. Основными детерминантами ИСАГ были пожилой возраст, сахарный диабет и увеличение сывороточной концентрации фибриногена.

По данным, полученным в ходе исследования NHANES III [14], распространенность ИСАГ оказалась несколько выше у женщин. Различие в частоте ИСАГ в зависимости от пола было связано главным образом...

В.В. Фомин
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.