Изолированная систолическая артериальная гипертония в разных возрастных группах

Артериальная гипертония (АГ) остается ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от них. Традиционно проблему изолированной систолической АГ (ИСАГ) связывают с пожилым возрастом ввиду естественной динамики систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления (АД) на протяжении жизни человека. ИСАГ является наиболее распространенным типом АГ у людей как пожилого, так и молодого возраста. Патофизиология этого состояния в разные возрастные периоды имеет принципиальные различия. Неблагоприятное прогностическое значение ИСАГ у пожилых лиц и необходимость его немедикаментозного и медикаментозного лечения хорошо документированы. Накапливаются эпидемиологические данные о неблагоприятном прогностическом значении ИСАГ. У людей молодого и среднего возраста ИСАГ гетерогенна и может быть как следствием избыточной амплификации пульсового АД от аорты к периферическим артериям, так и проявлением ускоренного старения. Оценка центрального АД и ригидности артерий у молодых может способствовать выявлению преждевременного сосудистого старения.

Артериальная гипертония (АГ) остается ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смерти от них. Традиционно проблему изолированной систолической АГ (ИСАГ) связывают с пожилым возрастом ввиду естественной динамики систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления (АД) на протяжении жизни человека: САД повышается в возрасте от 5 до 20 лет, остается относительно стабильным до 40 лет, а затем вновь начинает возрастать, ДАД же стабилизируется в возрасте 50—60 лет, а затем снижается. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что доля ИСАГ среди всех случаев АГ у пожилых людей составляет 65—70% [1]. Например, в исследовании NHANES III доля изолированного повышения САД среди всех случаев АГ у пациентов в возрасте 45—54 года составляла 24%, в возрасте 55—64 года — 47%, в возрасте 65—74 года — 66% и в возрасте >75 лет — 73% [2].

Ключевым патофизиологическим звеном ИСАГ считается повышение ригидности аорты и крупных артерий, основной причиной которой является старение [3—5]. Сформировавшаяся за последние годы концепция прежде-временного (ускоренного) сосудистого старения, подразумевающая более раннюю и быструю утрату эластичности артерий под воздействием различных факторов риска, появление и расширение возможностей неинвазивной оценки центрального АД и ригидности артерий привели к возрастанию значения проблемы ИСАГ у людей молодого и среднего возраста. Причины повышения САД в молодом и среднем возрасте более разнообразны, чем у пожилых лиц, и могут быть следствием не только повышенной жесткости аорты и крупных артерий («классическая ИСАГ»), но и напротив, избыточной амплификации САД и пульсового АД (ПАД) от аорты к периферическим артериям в условиях эластичной аорты и высокого сердечного выброса (феномен «ложной ИСАГ» молодых людей) [5].

Далее будут рассмотрены основные патофизиологические, клинические и терапевтические аспекты ИСАГ в разных возрастных группах.

ИСАГ у людей пожилого возраста. В развитии ИСАГ у пожилых лиц решающую роль играют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы (ССС), процессы старения, сопровождающиеся потерей эластичности стенок артерий и отложением в них коллагена, гликозаминогликанов, кальция [3, 4]. Количество эластических волокон в мышечном слое стенки аорты и крупных артерий уменьшается. В норме в период систолы стенка аорты растягивается, поэтому различие САД и ДАД невелико. С возрастом магистральные сосуды утрачивают эффективность буферной функции, т.е. способность гасить пульсовые колебания, связанные с циклической деятельностью сердца. Эффективная буферная функция подразумевает минимально возможное ПАД на данный ударный объем, ее утрата — более высокое ПАД в ответ на тот же ударный объем.

Увеличение ригидности артерий приводит к тому, что отраженная волна (P2 на рис. 1) смещается к началу систолы, что приводит к увеличению центрального САД и ПАД, которые оказывают непосредственное повреждающее действие на органы-мишени. Результатом этого смещения становится снижение ДАД.

Повышению АД с возрастом способствуют также ряд других факторов.

Существуют следующие возрастные изменения ССС и почек.

Возрастные изменения ССС:

• инволюция эластических структур сосудистой стенки;
• снижение чувствительности барорецепторов;
• снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации;
• снижение церебрального кровотока;
• снижение мышечного кровотока;
• снижение сердечного выброса;
• увеличение массы левого желудочка (ЛЖ) и объема предсердий;
• увеличение объема внеклеточной жидкости.

Возрастные изменения почек:

• склероз клубочков;
• снижение почечного кровотока;
• снижение скорости клубочковой фильтрации;
• снижение функции тубулярного аппарата;
• повышение уровня предсердного натрийуретического пептида;
• повышение уровня ренина в плазме.

Причиной повышения АД в пожилом возрасте являются также нарастающие изменения почек, характеризующиеся склерозом клубочков, снижением почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, функции тубулярного аппарата и повышением активности ренина и натрийуретического пептида плазмы. Эти факторы определяют высокую чувствительность к поваренной соли у пожилых больных АГ.

Ключевой особенностью ИСАГ является высокое ПАД. Помимо высокого ПАД отмечают значительную частоту ортостатической и постпрандиальной гипотонии и высокую вариабельность АД. В пожилом возрасте чаще встречается «гипертония белого халата» (табл.1). Нередко ИСАГ сочетается с метаболическими нарушениями (дислипидемией, сахарным диабетом, подагрой), частота которых также увеличивается с возрастом. За счет повышения ригидности стенки плечевой артерии может наблюдаться феномен «псевдогипертонии» [3].

Дебаты о том, «лечить или не лечить АГ, в том числе ИСАГ, у пожилых лиц» ушли в прошлое: завершившиеся в 90-е годы XX века крупные рандомизированные ...

Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В.