Изучение корреляции между количеством фенов недифференцированной дисплазии соединительной ткани и уровнем магния в ротовой жидкости

Цель. Изучить корреляцию между количеством фенов НДСТ и уровнем магния в ротовой жидкости. Материал и методы. В исследовании приняли участие 56 женщин в возрасте от 29 до 45 лет, которые были разделены на 3 группы в зависимости от количества внешних и внутренних фенов НДСТ. Исследование ротовой жидкости (по 4 мл) проводили на биохимическом фотометрическом анализаторе АБхФк 02 БИАН. Использовался набор для определения магния Magnesium liquicolor HUMAN. Статистическая обработка данных была проведена с помощью пакета программ Statistica 6,0. Результаты. Установлено значимое изменение уровня магния в ротовой жидкости у пациенток с НДСТ, что может усугублять течение и тяжесть этого состояния. Также выявлена обратная связь между количеством фенов НДСТ и уровнем магния в ротовой жидкости. Она характеризовалась снижением концентрации магния в ротовой жидкости по мере увеличения количества фенов НДСТ. Анализ корреляционной зависимости показал, что во 2 и 3 группах пациенток выявлена отрицательная корреляционная связь умеренной силы между этими показателями r= –0,55 (p <0,05), r= –0,62 (p <0,01). Более того, с увеличением количества фенов НДСТ возрастала и степень отрицательной корреляции. Заключение. Выявлена взаимосвязь между нарастанием количества фенов НДСТ у пациенток и снижением концентрации магния в ротовой жидкости. Полученные нами данные позволяют предположить, что большее количество выявляемых фенов НДСТ и выявление «раннего» дефицита уровня магния важно для прогнозирования дальнейшего усугубления созревания неполноценного коллагена, утрачивающего свойства нормальных волокон.

ВВЕДЕНИЕ

В последнее время интерес исследователей прикован к изучению содержания магния в ротовой жидкости [1–3]. Метод является неинвазивным и весьма информативен при оценке магниевого статуса пациента [3, 4]; его проводят для ранней диагностики дефицита магния (ДМ) в организме [1, 3, 5]. Из литературных источников известно, что ДМ способствует развитию дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [3, 6–8] — генетически детерминированного состояния, характеризующегося дефектами волокнистых структур и основного вещества СТ, приводящему к нарушению формообразования органов и систем, имеющему прогредиентное течение, определяющего особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств [9]. В свою очередь, ДСТ делят на дифференцированные формы, когда известен генетический дефект и его тип наследования, и недифференцированные (НДСТ), возникающие в результате большого числа генных мутаций в различных сочетаниях и воздействия разнообразных факторов внешней среды [9–11]. Морфологической основой НДСТ служит снижение содержания отдельных видов коллагена или нарушение соотношения между ними, что ведет к снижению прочности СТ многих органов и систем [6, 9, 10], отсюда многочисленные внешние и внутренние проявления этого заболевания [6, 8, 10, 11]. В биохимическом аспекте высокая степень организованности и упорядоченности межклеточного матрикса выражается специ­фическими количественными соотношениями образующих его биополимеров [10, 12, 13]. Таким образом, ДМ сопровождается увеличением общей активности матриксных металлопротеиназ (семейства внеклеточных эндопептидаз, способных разрушать все типы белков внеклеточного матрикса) и ведет к более активному разрушению коллагеновых, эластиновых волокон, усиливает деградацию полисахаридных нитей гиалуронана, что ослабляет механическую прочность СТ. С другой стороны, усиление поперечных сшивок уже «зрелого» коллагена приводит к грануляризации СТ и уменьшению его механической прочности [1, 2, 10, 14].

Клинические проявления ДМ довольно разно­образны. Он наблюдается при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, сахарном диабете, инсульте, дислипидемии, сердечной недостаточности, при формировании НДСТ, пролапсе митрального клапана ...

Н.Ю. Кононова, Т.Е. Чернышова, Л.Т. Пименов, Е.В. Стерхова, М.Ю. Сметанин