Железа(III)-гид­­­­роксид сахарозный комплекс (венофер): опыт исполь­­­зо­ва­ния в акушерской и детской гинекологической практике

Изучена компенсация железодефицитных состояний как у беременных и родильниц, так и у больных с анемией в пубертатном периоде после проведения терапии железа (III)-гидроксид сахарозным комплексом (венофер). В сыворотке крови определяли концентрацию гемоглобина, содержание эритроцитов, сывороточного железа, среднего содержания гемоглобина в эритроците и другие лабораторные показатели для оценки эффективности проводимой терапии. В обеих группах больных получены данные о полной коррекции железодефицитных состояний после проведения 1—2 курсов антианемической терапии венофером.

Беременность и роды, так же как и период становления менструальной функции у девочек, являются критическими периодами в жизни женщины. Оба периода угрожаемы по развитию железодефицитных состояний. Нередко железодефицитная анемия при беременности развивается на фоне уже существующего дефицита железа.

По данным J. Cook и соавт. [10], его частота в женской популяции у небеременных женщин даже в экономически развитых странах достигает 12%. Распространенность латентного дефицита железа еще больше.

Во время беременности частота дефицита железа существенно выше. В развитых странах частота железодефицитных анемий во время беременности достигает 18%, в развивающихся — 56% [10].

Следствием железодефицитных анемий являются повышение частоты преждевременных родов, увеличение в 2 раза рождения детей с низкой массой тела, повышение риска перинатальной смертности, высокий риск кровотечения в послеродовом периоде, нарушения функции иммунной системы [7—9].

Железодефицитные состояния во время становления менструальной функции являются следствием дисфункциональных маточных кровотечений, недостаточного поступления железа извне или нарушения процессов его всасывания. Частота маточного кровотечения в пубертатном периоде колеблется от 10 до 37,5% [1—6].

В настоящее время диагностика железодефицитных анемий основывается на определении следующих параметров: уровня гемоглобина (Hb), гематокрита (Ht),среднего объема эритроцита (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в клетке (VCHC), распределении эритроцитов по объему (RDW), а также показателей обмена железа (уровень ферритина, трансферрина, насыщения трансферрина, концентрация железа в плазме крови, общая железосвязывающая способность сыворотки крови). Все эти показателипри железодефицитной анемии снижены.

«Золотым стандартом» ее диагностики остается определение содержания сывороточного ферритина. О дефиците железа свидетельствует содержание ферритина ниже 15 мг/л, уровень железа в сывороткекрови менее 11 мкмоль/л, насыщение трансферрина железом менее 15%. Следует различать латентный и функциональный дефицит железа, при которых уровень Hb может быть выше 110 г/л, а содержание ферритина — нормальным и даже повышенным (при функциональном дефиците железа).

Свободное железо является потенциально токсическим элементом, так как стимулирует выработку гидроксид-радикалов и рост трансформированных клеток, вызывает изменения проницаемости клеточных мембран и даже клеточный распад [11]. Поэтому возникает потребность в использовании комплексных препаратов.

Клинические ситуации, требующие лечения больных с железодефицитными состояниями в условиях стационара, определяют выбор в пользу парентеральных форм препаратов железа, которые являются важной альтернативой пероральным формам.

На смену комплексным препаратам первого типа на основе декстрана/декстрина железа, характери­зующимся медленным высвобождением и высоким риско...

Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Сибирская Е.В.