Клиническая Нефрология №4 / 2012

Железа сахарат: роль в лечении анемии при хронической болезни почек

1 января 2012

ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, Москва

Обсуждается роль железа сахарата в лечении анемии при хронической болезни почек.

Анемия, неизбежно развивающаяся по мере прогрессиро­вания хронической болезни почек, во многом является опре­деляющей с точки зрения ухудшения долгосрочного прогно­за этих больных [1]. Кроме того, по мере прогрессирования почечного процесса частота анемии закономерно нарастает, превосходя 80 % у пациентов с хронической болезнью почек IV стадии [2]. Даже при сравнительно умеренной (не более 3,0 мг/дл) гиперкреатининемии, при которой больные нередко вообще еще не наблюдаются нефрологом, у половины из них удается обнаружить анемию [3].

Угнетение продукции эритропоэтина, связанное с посте­пенным замещением функционирующих структур почечной ткани фиброзной, в настоящее время эффективно устраняется фармакологически — с помощью препаратов рекомбинант­ного человеческого эритропоэтина и ставших доступными в последние годы активаторов эритропоэтиновых рецепторов. Однако только восполнением недостаточности эритропоэтина проблему, очевидно, решить нельзя: необходимо и устранение дефицита субстратов эритропоэза, среди которых важнейшим является железо. Дефицит железа — одна из наиболее значимых и вместе с тем реально устранимых причин снижения эффек­тивности или резистентности к стимуляторам эритропоэза, наблюдающегося среди пациентов с хронической болезнью почек различных стадий [4].

Ориентируясь на результаты контролируемых клинических исследований, применение рационального выбранного препа­рата железа больными хронической болезнью почек позволят рассчитывать не только на более существенную коррекцию анемии, но и на снижение применяемой дозы эритропоэтина. Проспективное рандомизированное контролируемое клиническое исследование, выполненное в Швейцарии [5], в котором гемодиализные пациенты в течение 6 месяцев получали железа сахарат в низких дозах с целью стабилизации показателей, характеризующих метаболизм железа, показало, что c помощью этого препарата можно достигать стабилизации уровня гемоглобина на целевых величинах (12,0 ± 1,1 г/дл исходно и 12,1 ± 1,5 г/дл в конце исследования). Кроме того, удалось констатировать снижение потребности в препаратах рекомбинантного человеческого эритропоэтина: средняя доза дарбэпоэтина-альфа снизилась с 0,75 до 0,46 мкг/кг/нед, средняя доза эпоэтина-альфа — с 101 до 74 МЕ/кг/нед, средняя доза эпоэтина-бета — со 148 до 131 МЕ/кг/нед. Тенденция к незначительному росту сывороточного уровня ферритина не была сопряжена со значимой динамикой ассоциированных параметров — сывороточная концентрация железа, трансферрина, а также процент насыщения железа трансферрином остались стабильными. Эти данные свидетельствуют о том, что применение железа сахарата больными терминальной почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе, позволяет заметно уменьшать потребность в препаратах эритропоэтина, но при этом не приводит к возник­новению нежелательной перегрузки железом даже в отсутствие его исходного дефицита.

Безусловно, обсуждая дефицит железа в ряду причин раз­вития и/или усугубления анемии при хронической почечной недостаточности, следует иметь в виду, что снижение уровня гемоглобина у данной категории больных может быть связано и с другими причинами, в т. ч. индуцировано лекарственными препаратами. Усугубление анемии при хронической болезни почек может быть связано с длительным приемом аспирина, других нестероидных противовоспалительных препаратов, осо­бенно в больших дозах, приводящим к желудочно-кишечным кровотечениям, в т. ч. субклиническим, которые длительно остаются нераспознанными. Кроме того, снижение концентра­ции гемоглобина могут вызывать и ингибиторы АПФ, особенно ранние представители этого класса (каптоприл, эналаприл), способные оказывать тормозящее влияние на костномозговое кроветворение — особенно в больших дозах [6].

Неблагоприятное влияние анемии на долгосрочный прогноз пациентов с хронической болезнью почек определяется прежде всего негативным влиянием ее на миокардиальную сократи­мость, стимуляцией гипертрофии миокарда и существенным увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений [1]. Неоднократно продемонстрировано существование прямой корреляции между выраженностью анемии и увеличением массы миокарда левого желудочка, свидетельствующим о его гипертрофии [7]. По результатам наблюдения за канадской когортой больных предиализной хронической почечной недостаточностью снижение уровня гемоглобина на 10 г/дл повышало вероятность возрастания массы миокарда левого желудочка в 1,3 раза [2]. В целом значение анемии как фактора риска гипертрофии левого желудочка сопоставимо с артери­альной гипертензией и сахарным диабетом [8].

Наличие некорригированной анемии при хронической болез­ни поч...

В.В. Фомин
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.